Тезисы IV Ветеринарного кардиологического конгресса
Москва, 28–29 мая 2024 г., отель «Милан»

Аускультативная картина пороков сердца

Владислава Константиновна Илларионова
к.б.н., кардиолог, руководитель отделения кардиологии
клиники «Биоконтроль», клиника «Корветцентр», г. Москва

В работе практического ветеринарного врача одно из ведущих мест занимает исследование органов сердечно-сосудистой системы. При этом для получения полной клинической картины необходимо провести целый комплекс диагностических мероприятий, каждое из которых имеет собственную информационную ценность.  В последние годы возможности ветеринарной кардиологии значительно расширились, и врачи могут применять самые современные инструментальные методы исследования в повседневной клинической практике. При этом диагностическая ценность таких классических методов непосредственного обследования животных, как сбор анамнеза, осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация не становится меньше.

Аускультация сердца является одним из наиболее доступных методов диагностики болезней сердца у животных. Этот метод используют в качестве этапа физикального обследования пациента. Аускультация дает неоценимую первичную диагностическую информацию, отправную точку, которая помогает выстраивать алгоритм диагностического поиска.

Ключи к успешной аускультации:

1. Аускультацию проводят при положении животного стоя.
2. Для исследования желательно использовать один и тот же стетофонендоскоп, так как у врача вырабатывается привычка к восприятию звуков, передаваемых через определенный прибор.
3. При аускультации сердца необходимо глубокое сосредоточение на исследовании.
4. Надавливание головки стетофонендоскопа на грудную клетку не должно быть сильным, так как это натягивает кожу и создает эффект мембраны, которая фильтрует низкочастотные звуки.
5. Пациент должен находиться в тихой комнате. Наиболее частыми помехами аускультации являются лай, дрожь, мурлыканье, дыхание с открытым ртом, движения животного и голос владельца. Звуки работы сердца следует тщательно дифференцировать с респираторными звуками и звуковым эффектом от трения волос о диафрагму стетофонендоскопа.
6. Наилучших результатов позволяет добиться систематический подход к аускультации. Исследование сердечных и легочных звуков проводят раздельно. Прослушивание сердца выполняют последовательно над всеми точками аускультации. Аускультацию сердца сочетают с пальпацией пульса на бедренной артерии. Это позволяет дифференцировать первый и второй сердечные тоны. В норме пульсовая волна сопровождает первый тон сердца.

Большинство пороков сердца характеризуются появлением такого аускультативного феномена, как шум.

Шумы сердца — это продолжительные звуки, которые возникают в результате турбулентного тока крови. При усилении турбулентности в потоке крови возникают колебания таких частот, которые воспринимаются как звук. Такой звук называется вихревым и является основной составной частью сердечных шумов. Турбулентность образуется при изменении диаметра отверстия клапана или просвета сосуда, увеличении скорости кровотока и снижении вязкости крови. Шумы появляются при достаточном градиенте давлений между сердечными полостями или между полостями и крупными сосудами. Чаще всего шум выслушивается в период максимального градиента давления. Сердечные шумы могут вызываться колебаниями не только крови, но и различных структур сердца и сосудов. Этот звук называется тканевым.

Вихревой шум возникает непосредственно за сужеными отверстиями, там, где пространство полости расширяется и появляется турбулентный ток крови. Тканевой шум зарождается в месте контакта тканевых образований с турбулентным потоком крови. При этом вибрирующие структуры передают колебания окружающим тканям.

Громкость шумов определяется амплитудой колебания частиц среды, в которой распространяется звук, и зависит от внутрисердечных и внесердечных причин.

К внутрисердечным факторам относятся:

1. Величина градиента давления между сообщающимися полостями и диаметр отверстия, при прохождении которого возникает турбулентность. Чем больше размер отверстия, тем больше объёмная скорость турбулентного кровотока и сильнее шум. При значительном увеличении отверстия градиент давления между полостями сердца снижается, и сила шума уменьшается.
2. Размер и форма колеблющихся структур. Наличие плотных деформаций на клапанах и сухожильных нитях увеличивает интенсивность турбулентности кровотока и интенсивность шума.
3. Плотность стенки сосудов.

К внесердечным факторам относятся:

1. Состояние перикардиальной и плевральной полостей. Скопление жидкости в полостях приводит к ослаблению шумов. Скопление воздуха в плевральной полости так же приглушает шумы сердца.
2. Состояние лёгочной ткани. Звукопроводимость лёгких снижается при наличии эмфиземы. Это приводит к затуханию сердечных шумов. При пневмосклерозе, наоборот, сила сердечного шума увеличивается.
3. Ширина грудной клетки, степень развития мускулатуры и подкожного жира. Широкая грудная клетка, мощный мышечный и жировой слои уменьшают громкость шумов сердца.

Громкость сердечного шума определяют в области его максимального выслушивания. Затем выявляют распространение шума. По громкости шумы делят на шесть степеней:

1/6 – Очень слабый шум, требующий концентрации слуха.

2/6 – Слабый, но слышный шум.

3/6 – Отчетливо слышный шум.

4/6 – Отчетливо слышный шум, сочетаемый с систолическим дрожанием.

5/6 — Очень громкий шум. Слышен сразу при соприкосновении стетофонендоскопа с грудной клеткой.

6/6 – Очень громкий шум. Слышен без стетофонендоскопа.

Иногда сила шума на определённой фазе сердечного цикла изменяется. Она может усиливаться (crescendo), ослабевать (decrescendo), сначала усиливаться, затем ослабевать (crescendo-decrescendo).

Высота сердечных шумов определяется диаметром полости или трубки, в которых он возникает. Чем уже отверстие, через которое протекает кровь, тем выше частота шума, и наоборот. Кроме того, высота прямо зависит от скорости тока крови. Высокочастотные составляющие сердечных шумов быстро затухают в мягких тканях, поэтому они лучше аускультируются у худых животных.

Тембр сердечных шумов – это музыкальная окраска преобладающих частот. Тембр описывают как «дующий», «машинный», «скребущий» и т. д. Определение тембра шума часто является субъективной оценкой и сложно воспроизводится.

При определении сердечного шума выявляют его отношение к фазам сердечной деятельности. Шумы, возникающие в период систолы, называют систолическими. По времени возникновения и продолжительности их разделяют на следующие группы.

1. Протосистолический шум сливается с I тоном и занимает ½ — 1/3 часть систолы.
2. Мезосистолический шум не связан с I и II тонами и занимает ½ — 1/3 часть систолы.
3. Поздний систолический шум занимает вторую половину систолы и примыкает ко II тону.
4. Холосистолический шум занимает всю систолу, не сливаясь с I и II тонами.
5. Пансистолический шум занимает всю систолу, сливаясь с I и II тонами.

Шумы, возникающие в фазу диастолы, называют диастолическими и классифицируют следующим образом:

1. Протодиастолический шум сливается со II тоном и длится почти до середины диастолы.
2. Мезодиастолический шум не сливается со II тоном и не достигает I тона.
3. Пресистолический шум начинается в конце диастолы и сливается с I тоном.
4. Холодиастолический шум занимает всю диастолу, не сливаясь со II и I тонами.
5. Пандиастолический шум занимает всю диастолу, сливаясь со II и I тонами.

Шумы, происходящие в систолу и в диастолу, называют систолодиастолическими.

По происхождению шумы сердца разделяют на органические и неорганические. Органические шумы могут быть внутрисердечными, сосудистыми и плевроперикардиальными. Внутрисердечные шумы обусловлены:

1. Изменениями клапанного механизма (включая створки клапанов, клапанные отверстия, сухожильные нити, мышечный механизм).
2. Неклапанными препятствиями на пути сердечного кровотока.
3. Аномальным сообщением между камерами сердца.

Сосудистые шумы обусловлены:

1. Поражением крупных сосудов, отходящих от сердца (аорты, лёгочной артерии).
2. Аномальным сообщением между аортой и лёгочной артерией.

Перикардиальные и плевроперикардиальные шумы обусловлены трением изменённых листков перикарда или плевры.

Неорганические шумы обусловлены следующими внутрисердечными причинами:

1. Изменением скорости кровотока (шумы тахикардии).
2. Изменением вязкости крови (анемические шумы).
3. Анатомическими особенностями конфигурации полостей сердца.

Аускультативная картина врождённых пороков сердца

Стеноз клапана аорты

Аортальный стеноз или сужение в области выносящего тракта левого желудочка препятствует поступлению крови из левого желудочка в аорту. Выделяют три формы аортального стеноза: клапанный, подклапанный и надклапанный. У большинства собак выявляют подклапанный (субаортальный) стеноз, представляющий собой фиброзное утолщение, расположенное на 1-3 мм ниже створок клапана аорты. Изменения сходные с субаортальным стенозом развиваются у кошек с гипертрофической кардиомиопатией.

Поскольку клапанное отверстие сужено, для изгнания крови в аорту через клапан давление должно возрасти. Следствием этого становится гипертрофия левого желудочка. Кроме того, поток крови, выбрасываемый под большим давлением через стенозированный клапан, оказывает воздействие на стенку аорты, вызывая её дилатацию (рис. 1).

Рис. 1. Схематическое изображение кровотока через стенозированный клапан аорты.

Систолический шум изгнания занимает всю систолу и имеет восходяще-нисходящую форму (рис 2).  Громкость шума напрямую зависит от степени выраженности стеноза. Локализуется шум в точке аускультации аортального клапана и распространяется к правой части грудной клетки (от верхнего отдела грудной клетки до третьего межреберья). Шум может проводиться к сонным артериям и к своду черепа.

Рис. 2. Восходяще-нисходящий систолический шум при аортальном стенозе.

Стеноз лёгочной артерии

Стеноз лёгочной артерии затрудняет поступление крови из правого желудочка в лёгочный ствол. Различают три вида стеноза: клапанный, надклапанный и подклапанный. У собак обычно выявляют клапанный стеноз, характеризующийся гипоплазией клапанного кольца, утолщением и сращением створок. Изолированный стеноз клапана лёгочной артерии у кошек встречается редко.

Стеноз лёгочного ствола приводит к тому, что на пути крови, выбрасываемой из правого желудочка во время систолы, возникает сужение. За счет этого увеличивается давление в правом желудочке и развивается его гипертрофия. Кровь проходит через суженное отверстие под большим давлением и изменяет стенку лёгочной артерии, что приводит к её дилатации (рис. 3).

Рис. 3. Схематическое изображение кровотока через стенозированный клапан лёгочной артерии.

Систолический шум стеноза лёгочной артерии средне- и высокочастотный, грубый, занимает систолу, имеет восходяще-нисходящую форму (рис. 4). Громкость шума пропорциональна степени стеноза. Локализуется в точке аускультации клапана лёгочной артерии, распространяется на правую грудную стенку в третье межреберье, ближе к грудине.

Второй тон над лёгочной артерией может быть расщеплён. Интервал между аортальным и лёгочным компонентами прямо зависит от степени стеноза. На терминальной стадии тяжелого стеноза из-за снижения давления в правом желудочке шум может ослабевать.

Рис. 4. Восходяще-нисходящий шум при стенозе клапана лёгочной артерии.

Открытый артериальный проток

Артериальный проток – это кровеносный сосуд, который в период внутриутробного развития соединяет лёгочную артерию с нисходящей аортой. Если после рождения животного проток не перекрывается, то возникает дефект, называемый открытым артериальным протоком. У собак открытый артериальный проток является одним из наиболее часто встречаемых врождённых пороков сердца. У кошек данный дефект диагностируют редко.

Количество сбрасываемой крови через открытый проток зависит от диаметра дефекта и соотношения между общим периферическим сосудистым сопротивлением и сопротивлением лёгочных сосудов. При нормальном сопротивлении лёгочных сосудов кровь шунтируется через проток из аорты в лёгочную артерию (сброс слева направо) (рис. 5). Появление сброса крови слева направо приводит к объёмной перегрузке левых отделов сердца и развитию эксцентрической гипертрофии левого желудочка и относительной недостаточности митрального клапана. При развитии лёгочной гипертензии скорость и направление сброса крови через проток изменяется. В конечном итоге, кровь из лёгочной артерии начинает поступать в аорту (сброс справа налево).

Рис. 5. Схематическое изображение кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) со сбросом крови слева направо.

Шум при открытом артериальном протоке систолодиастолический, имеет резкий, непрерывный «машинный» характер, напоминающий шум машинного двигателя (рис. 6). Громкость и продолжительность шума зависят от градиента давления между аортой и легочной артерией. Обычно шум громкий и выслушивается у основания сердца, слева. При развитии лёгочной гипертензии диастолическое давление в аорте и лёгочной артерии выравнивается и диастолический компонент шума пропадает. Выравнивание давления в аорте и лёгочной артерии в период систолы приводит к наступлению афонической стадии порока, при которой шумы не прослушиваются. Порок со сбросом крови справа налево не сопровождается шумом, но может возникать акцент II тона.

Рис. 6. Систолодиастолический шум при открытом артериальном протоке.

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) представляет собой дефект в межпредсердной перегородке после рождения животного. За счёт этого сообщение между левым и правым предсердиями сохраняется. Данный дефект у собак и кошек встречается довольно редко.

При дефекте межпредсердной перегородки кровь из левого предсердия сбрасывается в правое предсердие (сброс слева направо). Сброс крови слева направо приводит к перегрузке объёмом и расширению правых отделов сердца. Это вызывает относительный стеноз лёгочной артерии и появление характерного систолического шума. При значительной лёгочной гипертензии направление сброса крови может измениться на обратное (рис. 7).

Рис. 7. Схематическое изображение кровотока через дефект межпредсердной перегородки со сбросом крови слева направо.

Характерным аускультативным признаком дефекта межпредсердной перегородки является мезосистолический или холосистолический шум в точке аускультации лёгочной артерии (рис. 8).

Второй тон может быть усилен над лёгочной артерией. При большом объёме шунтирования может появляться расщепление II тона.

Рис. 8. Восходящее-нисходящий холосистолический шум относительного стеноза легочной артерии при дефекте межпредсердной перегородки со сбросом крови слева направо.

Дефект межжелудочковой перегородки

О дефекте межжелудочковой перегородки (ДМЖП) говорят при наличии отверстия в межжелудочковой перегородке, которое может оказаться либо изолированной аномалией, либо сочетаться с другими врождёнными пороками сердца. Возможен дефект в любом месте межжелудочковой перегородки, но наиболее часто локализуется в перимембранозном участке.

Нарушения гемодинамики зависят от размера дефекта и от соотношения между общим периферическим сосудистым сопротивлением и сопротивлением лёгочных сосудов. Кровь из левого желудочка сбрасывается через дефект в правый желудочек (сброс слева направо) (рис. 9), проходит через малый круг кровообращения и приводит к объёмной перегрузке левых отделов сердца. Если систолическое давление в правом желудочке больше систолического давления в левом желудочке и аорте, то сброс изменяет своё направление слева направо.

Рис. 9. Схематическое изображение кровотока через дефект межжелудочковой перегородки со сбросом крови слева направо.

Систолический шум при дефекте межжелудочковой перегородки образуется в результате турбулентного тока крови через дефект. Интенсивность и форма шума зависят от величины, месторасположения дефекта и состояния гемодинамики. Обычно шум начинается после I тона или сливается с ним, продолжается на протяжении всей систолы (пансистолический), носит ровную или слабо ромбовидную конфигурацию (рис.10). Чаще всего шум лучше прослушивается у правой краниальной границы грудины. Небольшие по размеру дефекты вызывают более громкий шум, чем обширные нарушения целостности межжелудочковой перегородки. Большие дефекты сопровождаются коротким тихим шумом, поскольку в сердце формируется «единая» желудочковая камера с одинаковым давлением. При высоком сопротивлении лёгочных сосудов образуется обратный право-левый сброс крови. При этом систолический шум имеет небольшую громкость и малую продолжительность. При развитии лёгочной гипертензии шум ослабевает, при выравнивании давления между желудочками – пропадает. При значительной перегрузке правого желудочка появляется негромкий систолический шум относительного стеноза лёгочной артерии. При этом II тон усилен в точке аускультации лёгочной артерии. Так же может аускультироваться расщепление II тона. Патологический III тон появляется при выраженной перегрузке желудочков.

Рис. 10. Ровный пансистолический шум при дефекте межжелудочковой перегородки со сбросом крова слева направо.

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло представляет собой комплекс врождённых пороков сердца. Классическая тетрада Фалло включает в себя дефект межжелудочковой перегородки, подклапанный стеноз лёгочной артерии, правостороннее смещение аорты, гипертрофию правого желудочка. У собак и кошек данный врождённый дефект встречается редко.

Повышение давления в правом желудочке, связанное со стенозом клапана лёгочной артерии, приводит к тому, что венозная кровь попадает из правого желудочка через дефект межжелудочковой перегородки в смещённую вправо аорту. В результате развиваются системная гипоксемия и цианоз. Степень сброса крови справа налево через дефект межжелудочковой перегородки зависит от тяжести стеноза клапана лёгочной артерии.

Шум при тетраде Фалло является комплексным из-за присутствия большого числа дефектов разной сложности. Один из компонентов шума образуется в результате шунтирования крови через дефект межжелудочковой перегородки и локализуется у правой границы грудины. Однако данный компонент шума обычно очень тихий из-за небольшого градиента давления между желудочками. Второй компонент систолического шума возникает при прохождении крови через стенозированную лёгочную артерию и имеет максимум слышимости у основания сердца слева. Второй тон часто усилен или расщеплён.

Дисплазия митрального клапана

Дисплазия митрального клапана представляет собой врождённый порок сердца, проявляющийся в изменении клапанного аппарата с укорочением и утолщением сворок митрального клапана. Иногда это сочетается с утолщением, аномальным расположением сухожильных нитей и видоизменением папиллярных мышц. Данная аномалия наблюдается у собак и является наиболее часто встречающимся пороком сердца у кошек.

Неполное закрытие створок митрального клапана обуславливает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. Объём регургитации зависит от степени изменения клапанного аппарата, градиента давления между левым предсердием и левым желудочком и длительности систолы. В результате происходит объёмная перегрузка левых отделов сердца и левожелудочковая недостаточность. Со временем может развиваться лёгочная гипертензия и, как следствие, правожелудочковая недостаточность.

Наиболее характерным признаком недостаточности митрального клапана является систолический шум, локализованный в пункте выслушивания митрального клапана. Шум следует сразу после I тона и продолжается с равномерной интенсивностью или ослаблением ко II тону (рис. 11). Тембр шума зависит от степени деформации компонентов клапанного аппарата. Иногда при недостаточности митрального клапана выслушиваются музыкальные шумы. Громкость шума пропорциональна выраженности регургитации.

Первый тона сердца приглушён или сливается с систолическим шумом. В поздних стадиях порока при развитии лёгочной гипертензии появляется акцент II тона в пункте выслушивания лёгочной артерии. Объёмная перегрузка левого желудочка может сопровождаться появлением патологического III тона.

Рис. 11. Ровный пансистолический шум при недостаточности митрального клапана.

Дисплазия трёхстворчатого клапана

Дисплазия трёхстворчатого клапана представляет собой врождённый порок развития компонентов клапанного аппарата трёхстворчатого клапана, проявляющийся в ослаблении створок, сухожильных нитей и папиллярных мышц. Иногда диспластические изменения сочетаются со смещением клапанного аппарата к верхушке сердца и формированием гигантской полости правого предсердия (аномалия Эпштейна). Аномалии развития трёхстворчатого клапана встречаются как у собак, так и у кошек.

В момент сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие через дефект трёхстворчатого клапана. Это приводит к объёмной перегрузке правых отделов сердца и увеличению давления в полых венах. Со временем развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

Систолический шум, характерный для недостаточности трёхстворчатого клапана, выслушивается в пункте аускультации трёхстворчатого клапана. Шум холо- или пансистолический, чаще всего сливается с I тоном. По громкости редко превышает 4/6. Продолжается с равномерной интенсивностью, затихает или возрастает ко II тону. Сила шума зависит от величины дефекта клапана. Первый тон может быть ослаблен. При снижении сократимости правого желудочка и уменьшении объёма крови, поступающей в лёгочную артерию, громкость II тона может уменьшаться. Объёмная перегрузка правых отделов сердца может сопровождаться появлением патологического III тона.

Стеноз митрального и трёхстворчатого клапанов

Стенозом атриовентрикулярных клапанов называют сужение клапанного отверстия, препятствующее диастолическому кровотоку из предсердий в желудочки. Данный порок является редким врождённым заболеванием у собак и кошек.

Шум является диастолическим и следует с небольшой задержкой после II тона, характеризуется низкой частотой, низким тембром.

Приобретённые пороки сердца

Миксоматозная дегенерация (эндокардиоз) атриовентрикулярных клапанов

Миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов представляет собой приобретённое дегенеративное поражение клапанного аппарата митрального и трёхстворчатого клапанов. Болезнь проявляется в видоизменении створок клапанов и сухожильных нитей, что приводит к формированию недостаточности клапана. Данная патология является наиболее часто встречаемой болезнью сердца у собак. Чаще всего поражаются старые собаки мелких пород. У кошек эндокардиоз встречается крайне редко.

Аускультативные признаки данной патологии идентичны картине, возникающей при врождённой дисплазии атриовентрикулярных клапанов. При эндокардиозе наиболее часто поражается митральный клапан.

Недостаточность клапана аорты

Неполное закрытие клапана аорты во время диастолы из-за неполного смыкания створок полулунного клапана называется недостаточностью клапана аорты.  Чаще всего дефект возникает в результате повреждения створок клапана при инфекционном эндокардите. Болезнь возникает редко. Подвержены молодые собаки крупных пород. У кошек недостаточность клапана аорты выявляют в единичных случаях.

Нарушения гемодинамики при недостаточности клапана аорты возникают в результате значительного обратного тока крови из аорты в левый желудочек в диастолу.  При этом левый желудочек помимо нормального объёма крови дополнительно перекачивает объём регургитации. Степень недостаточности зависит от величины дефекта, градиента давления в аорте и левом желудочке и продолжительности диастолы. При хронической недостаточности клапана аорты происходит перегрузка левого желудочка объёмом, что приводит к его эксцентрической гипертрофии.

Наиболее типичным аускультативным признаком недостаточности клапана аорты является диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном и затихающий к I тону (рис. 12). Громкость чаще не превышает 3/6.  Пункт наилучшей слышимости локализуется в области клапана аорты. Продолжительность шума прямо зависит от степени поражения створок клапана. Небольшая степень регургитации сопровождается высокочастотным тихим шумом. Тяжёлый порок приводит к появлению более грубого средне- и низкочастотного шума. Первый тон сердца может быть ослаблен при выраженной степени порока. Громкость II тона зависит от степени характера поражения створок аортального клапана. При значительной объёмной перегрузке левого желудочка  может появляется патологический III тон.

Рис. 12. Убывающий диастолический шум при недостаточности клапана аорты.

Точки аускультации пороков сердца схематически показаны на рисунках 13 и 14.

Рис. 13. Схематическое изображение точек аускультации пороков сердца собаки (слева).

НМК — недостаточность митрального клапана, САС — субаортальный стеноз, АС — аортальный стеноз, ОАП — открытый артериальный проток, СЛА — стеноз лёгочной артерии.

Рис. 14. Схематическое изображение точек аускультации пороков сердца собаки (справа).

НТК — недостаточность трёхстворчатого клапана, ДМЖП — дефект межжелудочковой перегородки.

Список литературы

1. Аронов, Д. М. Функциональные пробы в кардиологии / Д. М. Аронов,  В. П. Лупанов – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 295 с.
2. Барабанов, С. В. Физиология сердца / Барабанов С. В., Евлахов В. И., Пуговкин А. П., Рудакова Т. Л.– М.: СпецЛит, 2001. – 140 с.
3. Бокерия, Л. А. Функциональная диагностика в кардиологии. / Л. А. Бокерия, Е. З. Голоухова, А. В. Иваницкий – М.: НЦССХ им Бакулева РАМН, 2002. – 293 с.
4. Бураковский, В. И. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство. / В. И. Бураковский, Л. А.  Бокерия – М.: Медицина, 1989. – 571 с.
5. Гнатюк, М. С. О морфометрии нормального сердца / Гнатюк М. С. // Судебно-медицинская экспертиза. – 1978. – Т. 21. №3. – с. 18-20.
6. Дземешкевич, С. Л. Болезни митрального клапана. / С. Л. Дземешкевич, Л.У. Стивенсон – М.: ГЭОТАР медицина, 2000. – 287 с.
7. Земцовский, Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца. / Э. В. Земцовский – С-П.: Политекс, 2000. – 115 с.
8. Илларионова, В. К. Диагностика болезней сердца у собак и кошек. / В.К. Илларионова. — М: КололсС, 2010. – с. 29 — 39.
9. Лили, Л. Патофизиология заболеваний сердечно- сосудистой системы. /Л. Лили – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. – 582 с.
10. Маколкин, В. И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни. / В. И Маколкин – М.: Медицина, 1994. – 463 с.
11. Руксин, В. В., Неотложная кардиология. / В. В. Руксин – М.: БИНОМ, 1997. – 469 с.
12. Сидоренко, Б. А. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский – М.: Пресид-Альянс, 2002. – 296 с.
13. Струтынский, А. В. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. / А. В. Струтынский, А. П. Баранов, Г. Е. Ройтберг, П. Ю. Гапоненков – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 298 с.
14. Ушаков, А. В., Коршунов А. В. Аускультация сердца и сосудов. / А. В. Ушаков, А. В. Коршунов – М.: Знание М, 2000. – 187 с.
15. Эдейр, О. В. Секреты кардиологии. / О. В. Эдейр – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 455 с.
16. Аbbot J.A. Small animal cardiology secrets. — J.A. Аbbot // Hanley & Belfus, INC./ Philadelphiа, 2000.
17. Duce K. M. Veterinary Anatomy / K. M. Duce, W. O. Sack, C.G. Wensing // W.B.Saunders Company 1987, pp. 212-225.
18. Fox P. R. ed. Canine and feline cardiology. 2nd ed. — P. R. Fox: New York: Churchill Livingstone. – 1988. – pp.113-155.
19. Fox P. R. Critical care cardiology / P. R. Fox // Veter clinics of North America: Small animal practice. – 1989. –No. 6, pp.1095-1125.
20. Hamlin R. Identifying the cardiovascular and pulmonary diseases that affect old dogs / R. Hamlin // J Veterin Medicine. — 1990. – May., 85 (5), — pp. 483-497.
21. Haggstrom J. Heart soands and murmurs: changes related to severity of chronic valvular disease in the Cavaler King Charles Spaniels / J. Haggstrom, C. Kvart, K. Hansson // J of Vet Intern Med. — 1995. – No2. — pp. 75-85.
22. Haggstrom J. Chronic valvular disease in Cavaler Kings Charles Spaniels. Epidimiology, inheritance and pathophysiology. / J. Haggstrom  — 1996.
23. Kono T. Hemodynamic correlates of the third heart sound during the evolution of cronic heart failure / T. Kono, H. Rosman, M. Alam, P. D. Stein, H. N. Sabban // J Am Coll Cardiol.1993. – Feb., 21 (2). – pp. 491-423.
24. Lorenz M. Small animal medical diagnosis — M. Lorenz, L. Cornelius: 2nd ed. Philadelphia: Lippincott William and Wilkinis. – 1993. – pp. 171-189.
25. Moise N. S. Cardiac murmurs without heart desease – heart disease without cardiac murmurs / N. S. Moise // Proceedings of the 24th World Small Animal Veterinary Congress. Lyon – France 1999.
26. Miller M. S. Manual of canine and feline cardiology — M. S. Miller, L. P. Tilley: 2nd ed. Philadelphia; W. B. Saunders Company. – 1995.