Статьи


Фибрилляция предсердий – одна из самых частых аритмий у крупных пород собак. Традиционным способом лечения данной аритмии является стратегия контроля над частотой сокращений желудочков. Однако, в ряде случаев конверсия в синусовый ритм может оказаться оптимальным решением для пациента.

Существуют два способа кардиоверсии фибрилляции предсердий – фармакологический (с использованием медикаментов) или электрический (с использованием прибора дефибриллятора-кардиовертера). По литературным данным, эффективность электрической кардиоверсии превышает эффективность медикаментозной процедуры по восстановлению синусового ритма. Однако, электрическая кардиоверсия требует проведения анестезии (нанесение разряда – это болезненная процедура), а также наличия специального оборудования в клинике. По этой причине, в ряде случаев специалист может остановиться на введении антиаритмического препарата внутривенно или пробного назначения антиаритмических препаратов внутрь.


Первое упоминание об идиопатических заболеваниях миокарда встречается в работе L. Krehl (1891). Термин «кардиомиопатия» впервые предложен W. Brigden в 1957 г. для обозначения заболеваний миокарда неясной этиологии, вызывающих нарушение функции сердца, с развитием кардиомегалии и сердечной недостаточности, не связанных с атеросклерозом, ревматичеcкими пороками сердца и другими заболеваниями. (Сабиров, 2012)

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – поражение миокарда, развивающееся в результате генетической предрасположенности, хронического вирусного миокардита, нарушений иммунной системы и характеризующееся выраженным расширением камер сердца со снижением систолической функции левого и правого желудочков, наличием диастолической дисфункции разной степени (Шостак, 2009).


Средства, используемые для общей анестезии, могут вызывать определённое действие на сердечно-сосудистую систему и в том числе вызывать нарушения ритма.

Ингаляционные анестетики могут вызывать специфические и/или дозозависимые эффекты относительно артериального давления, сердечного выброса, ударного объёма, частоты сердечных сокращений и ритма.

Эти изменения могут быть вызваны воздействием на миокард, гладкую мускулатуру периферических сосудов и/или тонус вегетативной нервной системы.

Все ингаляционные анестетики снижают сократимость, за счет изменений гомеостаза внутриклеточного кальция.


Описание клинического случая.
Кот N метис, 3 года 7 мес. поступил в отделение кардиологии клиники Skolkovo Vet 01.04.2022 c признаками общей слабости из другого лечебного учреждения для проведения диагностики и лечения.

Anamnesis morbi.
Из сторонней клиники на фоне ИПС Допамина (7мкг/кг/мин) и ИПС Норадреналина (5 мкг/кг/мин) в сопровождении владельцев и врача поступил в ОРиИТ, для продолжения терапии и диагностики.


В данном докладе мы разберем механизм увеличения обоих предсердий и патологии, при которых оно может наблюдаться, а также приведём примеры визуализации биатриальной дилатации при разных патологиях с помощью эхокардиографии.

Сердце осуществляет насосную функцию для поддержания гемодинамики благодаря точной и слаженной работе всех частей сердечно-сосудистой системы. Изменение структуры или функции какой-либо из них приводит к нарушению кровообращения в целом. В данном случае нас интересует механизм развития дилатации предсердий, для чего нужно, в первую очередь, вспомнить анатомию и правильную работу камер сердца.


Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является одним из наиболее распространенных сердечных заболеваний у собак. Его патогенез до конца не ясен, но предполагается, что в него вовлечены ремоделирование миокарда и воспаление (Stefania Gasparini et al, 2020). Заболевание характеризуется растяжением (дилатацией) камер сердца, снижением систолической функции миокарда при отсутствии утолщения стенок желудочков. Со временем на фоне ДКМП развивается сердечная недостаточность.

Возраст начала этого прогрессирующего заболевания колеблется от 3 до 7 лет. Ювенильная форма дилатационной кардиомиопатии была обнаружена у португальских водяных собак и доберманов-пинчеров (Broschk et al, 2015).


ЛП — камера, которая принимает оксигенированную кровь от легочных вен и через митральный клапан передает её левому желудочку, откуда кровь  при сокращении левого желудочка  выбрасывается в аорту и далее по сосудам большого круга кровообращения распределяется по организму.  Оценка размеров левого предсердия имеет важное клиническое значение, так как косвенно может отражать давление и наполнение левого желудочка и давление в малом круге кровообращения.

Существуют различные эхокардиографические проекции для оценки левого предсердия.


Dirofilaria immitis распространена по всему миру в тропических и умеренных регионах и является эндемичной в некоторых странах Европы, Северной и Южной Америки. В РФ в последние годы география заболевания расширилась и уже достигла отметки в 56°-57° северной широты в европейской и азиатской частях РФ (Anatoly V et al, 2020).

Распространение  дирофиляриоза у кошек трудно оценить из-за диагностических трудностей, случаи заражения выявляются в тех же областях, что и у собак, однако уровень заражения взрослыми дирофиляриями у кошек по разным данным колеблется от 5 % до 20 % от уровня в местной популяции собак. Исследования уровня антител к D. immitis у кошек показывают, что подверженность инвазии может быть намного выше (Venco et al., 2011a; Montoya-Alonso et al., 2011, 2016; Diakou et al., 2019).


Предполагается, что правое предсердие, как и его левосторонний аналог, играет важную роль в поддержании сердечного выброса, обеспечивая правый желудочек адекватной предварительной нагрузкой в течение всего диастолического периода. В идеале правое предсердие должно передавать кровь из центральных вен в правый желудочек при низком давлении наполнения, не допуская скопления периферической крови или застоя в печени (1). Правое предсердие выполняет функцию “резервуара”, функцию раннего “канала” и функцию “бустера”, “толчка” или функции позднего канала (1). Первая позволяет правому предсердию накапливать кровь, поступающую из центральных вен, и позволяет сердцу приспосабливаться к изменениям объёма крови.  Вторая функция помогает крови перемещаться из правого предсердия в правый желудочек в начале и середине диастолы и составляет большую часть предварительной нагрузки на желудочек. Третья функция, при которой происходит активное сокращение правого предсердия, происходит в конце диастолы, и правое предсердие перекачивает оставшуюся кровь в правый желудочек, завершая предварительную нагрузку на правый желудочек. Все три функции должны функционировать без изменений, чтобы правый желудочек мог эффективно перекачивать кровь в малый круг кровообращения. (2)


Комбинированные врождённые пороки сердца – два и более врождённых анатомических сердечно-сосудистых дефекта.  Открытый артериальный проток и дефект межжелудочковой перегородки одни из наиболее распространённых пороков сердца у собак, объединяющим критерием которых является шунтирование крови из камер с высоким давлением в камеры с низким давлением. Чаще всего протекают с шунтированием крови слева направо, но при значительной перегрузке малого круга кровообращения может возникать легочная гипертензия и в последующем синдром Эйзенменгера, при котором будет наблюдаться двунаправленное или реверсивное шунтирование крови. Методами диагностики патологии являются эхокардиография, ЭхоКГ с контрастом (микропузырьками) и ЭКГ. Определение направления сброса через открытый артериальный проток и дефект межжелудочковой перегородки, определение тяжести легочной гипертензии являются ключевыми в понимании прогнозов и выборе лечения.