Тезисы IV Ветеринарного кардиологического конгресса
Москва, 28–29 мая 2024 г., отель «Милан»
Тамара Михайловна Каменская
кардиолог клиники Гуд Вет, г. Москва и клиники Vetera, г. Тула
Открытый артериальный проток (ОАП) — врождённый порок сердца. Представляет собой шунт из аорты в лёгочную артерию. Существует несколько типов ОАП, согласно классификации по Миллеру, есть: тип l, lla, llb, lll.
- Тип l: постепенно сужается от аорты к лёгочному стволу, без резкого перехода. Угол между стенками до 15 градусов.
- Тип lla: резкое сужение протока дистально, более чем на 50%. Стенки практически параллельны, проток резко сужается у впадения в лёгочный ствол.
- Тип llb: резкое сужение протока дистально, более чем на 50%.
- Стенки протока конически сужаются, затем резко спадаются у лёгочного ствола. Угол между стенками от 30 до 60 градусов.
- Тип lll: тубулярный вид без выраженного сужения дистально. Сужение просвета менее, чем на 20%.
Классификация разработана для того, чтобы было возможно планировать хирургическое лечение данного порока.
Существует несколько способов хирургического лечения. Два основных — эмболизация протока эндоваскулярно с помощью окклюдера или спирали; лигирование протока через трансторакальный хирургический доступ. При развитии синдрома Эйзенменгера — хирургия не показана.
Синдром Эйзенменгера — осложнение, когда повышенное сопротивление лёгких может развиваться с течением времени из-за перегрузки сосудов лёгких шунтированной кровью, и в конечном итоге это приводить к тяжёлой лёгочной гипертензии, двунаправленному шунтированию с прогрессирующим шунтированием справа-налево.
Медикаментозное лечение представляет из себя лечение сердечной недостаточности, в зависимости от стадии, наличия/отсутствия лёгочной гипертензии. Представляет собой поддерживающую терапию, которая не приведёт к излечению.
9 мая 2023 года в ветеринарную клинику Vetera обратились владельцы с собакой породы той-пудель по кличке Джой, с жалобами на хромоту после неудачного прыжка с дивана. На тот момент Джою было около 6 месяцев. На осмотре был обнаружен кардиогенный шум, терапевт направила пациента на кардиологическое обследование.
10 мая Джой прошёл кардиологическое обследование, по результатам которого был выявлен ОАП с лево-правым сбросом, увеличением левых камер сердца, удовлетворительной систолической функцией, без признаков застоя в малом круге кровообращения, без признаков клинически значимой лёгочной гипертензии.
LA/Ao (SAX) 1,84
LVIDd norm 2,5
LVIDs norm 1,6
EF, Simpson 59%
E 1,8 ivrt 60 E/ivrt 3 E/E’av 13
Систоло-диастолический обьемный сброс в проекции ОАП, со скоростью 6.1-3.9 м/сек.
Компьютерная томограмма
Назначен пимобендан в дозе 0,25 мг/кг 2 раза в день, компьютерная томография (КТ) или чреспищеводная эхокардиография для определения типа ОАП с последующей консультацией кардиохирурга.
13.05 Заключение КТ: открытый артериальный проток тип 2A по Miller WM, et al. 2006
31.05 была проведена эндоваскулярная операция, на которой возникли осложнения. Травматизация левой и правой бедренной артерий, сильное кровотечение, выполнено лигирование ближе к брюшной стенке — кровотечение остановлено. Входящие анализы крови:
Коагулограмма АЧТВ 25,2 (повышено), фибриноген 5,67 (повышено).
ОКА RBC 6,4 млн/мкл, HCB 147 г/л, HCT 43, PLT 175 тыс/мкл.
04.06 Джой обратился в клинику Vetera с жалобами на появление объёмных гематом на бёдрах, паху и животе.
По ОКА Назначен:
— Амоксиклав 25 мг/кг 2 раза в день,
— Транексам 500 мг 1/5 таб каж 8 часов
— Конакион (к1) 25 мг 1 таб 2 р в день
— при ухудшении самочувствия госпитализация в отделение интенсивной терапии, повторный приём завтра.
05.06 обращение в клинику с ухудшением самочувствия, госпитализация, переливание цельной крови от донора, после переливания активен, выписан на амбулаторное лечение.
08.06 по ОКА RBC 3,88 млн/мкл, HCB 93 г/л, HCT 26,8, PLT 75 тыс/мкл. Время свертывания крови 21 минута.
Добавлен преднизолон 2 мг/кг 1 раз в день.
12.06 пришёл положительный анализ ПЦР на бабезиоз. Сделан имидокарб в дозе 7,5 мг/кг. После инъекции лапа начала отекать, самочувствие ухудшилось, стал менее активен.
По ОКА RBC 2,61 млн/мкл, HCB 64 г/л, HCT 19, PLT 22 тыс/мкл.
По коагулограмме в день операции повышение АЧТВ и фибриногена (т.е. удлинённое время свёртывания крови) — подозрение на дефицит фактора свёртывания 8 (гемофилия А), фактора 9 (гемофилия В), фактора 12. Также не можем исключать наличие генетического заболевания Фон Виллербанда (комплекс, отвечающий за «слипание» тромбоцитов). Также у пуделей описана врождённая патология тромбоцитопеническая пурпура (недостаток тромбоцитов). Т.е. исключать генетические аномалии, которые были изначально, протекали бессимптомно, не можем.
Операция повлекла за собой кровотечение и ещё большее падение тромбоцитов, эритроцитов. На этом фоне могла развиться аутоиммунная тромбоцитопения. Откуда бабезиоз? Либо собака его бессимптомно носила (что тоже может вызывать аутоиммунную тромбоцитопению), либо анализ ложноположительный.
Резидуальный шунт
Так же у Джой был выявлен резидуальный шунт — остаточный сброс крови после операции.
LA/Ao (SAX) 1,28
LVIDd norm 2,16
LVIDs norm 1,43
EF, Simpson 59%
E 1,3 ivrt 50 E/ivrt 2,6 E/E’av 10
Систолодиастолический двунаправленный сброс в проекции ОАП.
Назначен пимобендан в дозе 0,25 мг/кг 2 раза в день.
Так же Джой переведён на циклоспорин, на данный момент уже прошёл год с момента операции и по сей день получает пимобендан и циклоспорин.
Как можно было избежать подобных осложнений?
Возможно было провести тромбоэластографию (ТЭГ) — оценку полного цикла образования и растворения кровяного сгустка, оценку факторов XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I, тромбоцитов, фибринолиза, уровня фибрина. Использовать синтетические факторы свёртывания крови, которые доступны у людей, но маловероятно что доступны в ветеринарии. Иммуносупрессивная терапия до начала операции.
Возможно путь, который прошёл Джой, был на грани, но оптимально возможным из доступных: малоинвазивная операция, переливание, терапия коагулопатии, резидуальный шунт с меньшим сбросом крови, чем до операции.
Список литературы
- Клинические рекомендации подиагностике илечению редких нарушений свертывания крови: наследственного дефицита факторов свертывания крови II, VII, X, Коллектив авторов под руководством академика В.Г. Савченко, 2018 г.
- Буланов А.Ю. Тромбоэластография всовременной̆ клинической практике. Атлас ТЭГ. М.: Ньюдиамед, 2015
- Wiinberg et al. Thromboelastographic evaluation of hemostatic function in dogs with disseminated intravascular coagulation. Vet Intern Med, 2008;22(2):357-65.
- Miller MW, Gordon SG, Saunders AG, et al. Angiographic classification of patent ductus arteriosus morphology in the dog. J Vet Cardiol. 2006; 8: 109–1.