Леонид Валерьевич Крашенинников
кардиолог клиники Ковчег, Европейского ветеринарного центра, г. Москва.

Ольга Владимировна Захарченко
кардиолог клиники Базилио, Московская область.

 

Движение крови по сердечно-сосудистой системе обеспечивается благодаря насосной функции сердца. Сердце, чередуя стадии сокращения и расслабления, обеспечивает движение крови по сосудам большого и малого кругов кровообращения. В камерах сердца и магистральных сосудах движение крови происходит по градиенту концентрации: из полости с более высоким давлением в полость с более низким давлением. Разница давления влияет на скорость движения крови. Проводя эхокардиографию, мы можем визуализировать движение крови в камерах сердца, измерить скорости потоков и рассчитать давление в камерах, используя модифицированное уравнение Бернулли: Р=4V2, где P – градиент давления между камерами, V – скорость потока между камерами.

Наш доклад посвящён расчёту давления в камерах и анализу цифр в протоколе эхокардиографии. Однако, важно отметить, что всегда необходим комплексный подход к пациенту. Нельзя оценивать цифры, полученные в ходе эхокардиографии, в отрыве от анамнеза, симптомов, результатов осмотра и дополнительных исследований. Кроме того, существует ряд ограничений в получении адекватных измерений: это и критическое состояние пациента, и отсутствие сотрудничества со стороны животного на приёме, и неудобное ультразвуковое окно. Поэтому, хотя показатели доплерографии являются полезным и уникальным инструментом, к их анализу стоит подходить с разумной долей критичности.

С другой стороны, ремоделирование полостей сердца в ответ на изменение гемодинамики — более надёжная находка. Цитата А. Г. Комолова гласит: «Геометрия не врёт!» и, если чувствительность и специфичность показателей доплерографии, а значит, и расчётов градиентов давления, может отличаться при разных патологиях, то развитие гипертрофии определённых камер в ответ на перегрузку и изменения давления между полостями — более предсказуемый процесс.

В процессе эхокардиографии мы оцениваем визуально субъективно гипертрофию камер, а также имеем в своем арсенале большое количество специфических измерений. Для левого предсердия это соотношение левого предсердия к аорте по короткой оси, измерение абсолютного размера левого предсердия для кошек по длинной оси, измерение объёма левого предсердия, фракции сократимости левого предсердия для кошек (ЛП, ЛП/Ао, ФС ЛП, V ЛП). Для правого предсердия это размер правого предсердия в 4-х камерной апикальной проекции, измерение площади правого предсердия, индексированное к поверхности площади тела в диастолу (ПП, RAA/ППТ). Измерение стенок левого желудочка в систолу и диастолу, конечный диастолический и систолический размеры левого желудочка, с индексацией на массу тела у собак, конечные диастолические и систолические объёмы левого желудочка, индексированные на массу тела и поверхность площади тела, МАПСЕ, EPSS, характер движения межжелудочковой перегородки (КДР, КСР, КДРн, КСРн, ЗСЛЖ, МЖП, КДО, КСО). Измерение свободной стенки правого желудочка в диастолу, соотношение полости правого желудочка к полости левого желудочка в диастолу, площадь полости правого желудочка в апикальной проекции, нормализованная на поверхность площади тела, фракционное измерение площади правого желудочка, фракцию сократимости выносящего тракта правого желудочка, ТАПСЕ (ПЖ/ЛЖ, ЗСПЖ, ЗСПЖ/ЗСЛЖ, RVA/ППТ, FAC, ВТПЖ ).

Огромное количество параметров (не считая доплерографии), которые мы можем измерить в ходе ЭХОкг, сводятся к тому, чтобы получить ответ на вопрос: есть ли гипертрофия камер? И если да, какого характера: концентрическая или эксцентрическая? И второй вопрос, на который мы получаем ответ в ходе вышеперечисленных измерений: есть ли снижение систолической функции левого или правого желудочка?

Кроме того, мы оцениваем размер выносящих и приносящих магистральных сосудов и их соотношение: аорта к лёгочной артерии, лёгочная вена к правой ветви лёгочной артерии, спадание каудальной полой вены и спадание правой ветви лёгочной артерии (Ао/ЛА, КПВ%, RPAD). Проводим оценку застоя в малом и большом кругах кровообращения: асцит, гидроторакс, В-линии.

Тема нашего доклада — расчёт градиентов давления, и, хотя измерения геометрии сердца критически важны в оценке последствий изменения нормальных градиентов в сердце, основной акцент мы хотим уделить параметрам доплерографии.

Как уже упоминалось, скорость потоков, графическое отображение которых мы получаем с помощью постоянной и импульсной доплерографии, зависит от разницы давления между камерами и от величины отверстия, через которое проходит поток. И если мы говорим о сужении физиологических отверстий (стенозы), то более выраженная степень обструкции приводит к необходимости для камеры создавать более высокое давление.

Диастола сердца начинается со стадии изоволюмического расслабления, которой соответствует параметр IVRT на трансмитральной доплерографии. Это промежуток времени, в течение которого давление в левом желудочке становится ниже, чем в аорте, но остаётся выше, чем в левом предсердии, поэтому аортальный клапан закрывается, а митральный остаётся закрытым. В эту стадию объёмы камер остаются без изменений (клапаны закрыты, потоков крови нет), но происходит резкое и быстрое снижение давления в левом желудочке. Давление в левом желудочке снижается со 100 до 10 мм рт. ст. за 40-45 мс. Стадия изоволюмического расслабления заканчивается, когда давление в левом предсердии становится выше давления в полости левого желудочка, кровь в этот момент механически открывает митральный клапан. Соответственно, при высоком давлении в левом предсердии момент открытия митрального клапана наступит раньше, и стадия изоволюмического расслабления будет укорочена. А в случае замедления расслабления левого желудочка давление в его полости падает медленнее и IVRT удлиняется.

Следующая стадия диастолы, которая на ЭХО соответствует пику Е трансмитрального потока и пику Е’ тканевого доплера, это стадия быстрого наполнения левого желудочка. В этот момент давление в левом предсердии превышает давление в полости левого желудочка, кровь из предсердия устремляется в желудочек. Если скорость пика Е в норме составит около 0,8 м/с, разница давления между левым предсердием и левым желудочком будет всего 2,64 мм рт. ст. (давление в левом предсердии в этот момент будет около 12 мм, в желудочке около 10 мм, и затем постепенно снижается до 0,8 мм рт. ст.). В апикальной проекции во время диастолы мы наблюдаем постепенное увеличение объёма левого желудочка, при этом его стенки растягиваются и смещаются в направлении от датчика. Это смещение фиксируется тканевым доплером и отображается в фазу быстрого наполнения в виде Е’.

Далее идет фаза медленного наполнения левого желудочка или диастазис, в течение которой разница давлений между предсердием и желудочком практически отсутствует. Это промежуток между пиками Е и А, который не всегда фиксируется на ЭХО у кошек и собак. В течение диастазиса давление в левых камерах медленно нарастает до 5мм рт. ст.

Следующая стадия диастолы – систола предсердий, пик А и А’. При пике А 0,4 м/с градиент давления между предсердием и желудочком составит 0,64 мм рт. ст. (менее 1!), а для правого желудочка ещё меньше. Связано это с более низкой разницей в давлении между предсердиями и желудочками, так как желудочек уже наполнен определенным объёмом крови.

Диастола правого желудочка отличается более короткой фазой изоволюмического расслабления, более продлёнными фазами изгнания. И поскольку градиент между систолическим и диастолическим давлением в лёгочной артерии и правом желудочке ниже, то ниже и разница давлений между правым предсердием и правым желудочком, а соответственно потоки Е и А в правых отделах имеют меньшую скорость. (Несмотря на то, что сердечный выброс для обоих желудочков примерно одинаков).

В фазу диастолы могут быть зафиксированы потоки регургитации на клапанах аорты и лёгочной артерии. При давлении в аорте 80 мм рт. ст., а в левом желудочке 0,8 мм рт. ст. разница давления составляет 79,2 мм рт. ст., соответственно скорость недостаточности при нормальном давлении в аорте и левом желудочке – около 4,5 м/с. Справа в диастолу в лёгочной артерии давление 10 мм рт. ст., в правом желудочке 0,5 мм рт. ст., градиент 9,5 мм рт. ст. Соответственно, скорость регургитации на лёгочной около 1,5 м/с. При росте давления в сосудах малого или большого кругов кровообращения (артериальная или лёгочная гипертензия), давление в магистральных сосудах поднимется, и будет фиксироваться более скоростной поток регургитации.

Фаза систолы начинается с фазы изоволюмического сокращения, когда полулунные клапаны ещё закрыты, так как давление в магистральных сосудах выше, чем в желудочках, а атриовентрикулярные закрываются, так как в предсердиях давление становится ниже, чем в желудочках. В эту фазу нет потоков крови, объёмы камер не меняются, но растёт напряжение миокарда желудочков, и резко возрастает давление в их полостях. Когда давление в левом желудочке становится более 80 мм рт. ст. и превосходит давление в аорте, открываются полулунные клапаны и кровь устремляется в сосуды.

Так начинается фаза изгнания крови (делится на фазу быстрого изгнания, от начала потока и до пика – АТ, и медленного изгнания). На ЭХО в эту стадию мы видим потоки на аорте, лёгочной артерии, и можем видеть потоки регургитации на митральном и трукуспидальном клапанах. При скорости потока на аорте 0,9 м/с разница давлений между левым желудочком и аортой составит 3,24 мм рт. ст., при этом абсолютные значения давления в камерах доходят до 120-140 мм рт. ст. При этом в норме мы будем наблюдать высокий градиент давления между левым желудочком и левым предсердием и при наличии недостаточности клапана скорость потока митральной регургитации выше 5 м/с, градиент выше 100 мм рт. ст. (120 рт. ст. в левом желудочке и 8-10 мм рт. ст. в левом предсердии). Если же у нас снизится давление в левом желудочке (например, систолическая дисфункция) и/или повысится давление в левом предсердии, градиент уменьшится и поток регургитации будет иметь более низкую скорость.

Разница в давлении в систолу между правым желудочком и лёгочной артерией при скорости потока на лёгочной 0,8 м/с составит 2,64 мм рт. ст. (то есть градиент ниже, чем слева, но менее чем в 2 раза), однако абсолютные значения давления в правых отделах ниже в десятки раз. И мы наблюдаем рост давления справа с 5 до 30 мм рт. ст. При давлении в правом желудочке 30 мм рт. ст., а в правом предсердии 3-5 мм рт. ст., градиент между ними 25 мм рт. ст. и мы можем зафиксировать трикуспидальную регургитацию со скоростью 2,5 м/с. Если же у нас будет рост давления в правом желудочке из-за роста давления в лёгочной артерии (по причине стеноза или лёгочной гипертензии), градиент между камерами вырастет и скорость ТК регургитации возрастет.

После пика начинается стадия медленного изгнания крови, когда снижается давление в желудочках и магистральных сосудах (со 140 до 100 мм рт. ст. слева и с 30 до 10 мм рт. ст. справа), градиент давления между ними также снижается, уменьшается скорость потока и, когда давление в желудочках становится ниже давления в артерии и аорте – полулунные клапаны закрываются.

Таким образом, мы располагаем следующими параметрами доплера:

Измеряемые показатели для оценки давления в систолу: потоки на аорте, лёгочной артерии, регургитация на митральном и трикуспидальном клапанах. Суррогатные показатели соотношение АТ/ЕТ (более длинная фаза быстрого изгнания указывает на повышенное давление в магистральном сосуде, кровь течет «туго», медленно из желудочка). PVR = ТКР^2/VTIла, суррогатный показатель расчёта лёгочного сосудистого сопротивления. Параметр, который может помочь отличить прекапиллярную лёгочную гипертензию от посткапиллярной. Чем он выше, тем больше давление в сосудах лёгких (более 3-5 мм рт. ст. указывает на прекапиллярную ЛГ).

Измеряемые диастолические показатели для оценки давления: пики Е, а, Е’, а’, IVRT, регургитация на лёгочной артерии, аорте. Суррогатные показатели соотношение Е/а — паттерн диастолы: нарушение расслабления, пcевдонормализация, рестрикция. Е/IVRT и E/Е’ — показатели, способные помочь в определении повышения давления наполнения левого желудочка (а соответственно повышение давления в левом предсердии, лёгочных венах и вероятности кардиогенного отёка лёгких). Мы интерпретируем эти показатели в качестве оценки давления заклинивания лёгочной артерии (то же самое давление заклинивания лёгочных капилляров). Ещё один суррогатный показатель — это диастолический пульмонарный градиент: разница между диастолическим давлением в лёгочной артерии (регургитация на лёгочной артерии) и давлением заклинивания лёгочной артерии (E/E’). Его мы используем при наличии лёгочной гипертензии 2-го типа (левосторонняя сердечная недостаточность), чтобы оценить, с посткапиллярной или смешанной ЛГ мы имеем дело в первую очередь. Если ДПГ менее 7 мм рт. ст., это данные за изолированную посткапиллярную ЛГ, если более 7 мм – за смешанную. То есть ДПГ = регЛА – Е/е’. Например, если взять регургитацию на лёгочной артерии 2,5 м/с, градиент 25мм,  а Е/е’ 12 (более 12 мы подозреваем пациента в повышении давления наполнения левого желудочка, соответственно в повышенном давлении заклинивания лёгочной артерии), то ДПГ = 25-12 = 10, более 7, соответственно, мы имеем данные за смешанную лёгочную гипертензию.

Показатели для оценки среднего давления: в эхокардиографии только суррогатные.

ePLAR = ТКР/ (Е/е’) (echocardiographic pulmonary to left atrial ratio). Более 0,4 – прекапиллярная, менее 0,2 – посткапиллярная. Показатель похож на ДПГ, но здесь мы берем ТКР (поток во время систолы) и соотносим его с показателем застоя. Например, ТКР 3,5 м/с, Е/E’ 15, ePLAR= /12= 0,23 – выражен посткапиллярный компонент.

И второй суррогатный показатель — это оценка давления в лёгочной артерии.

ДавлЛА= ТКР + ПП, складывается из градиента, измеренного на трикуспидальной регургитации, плюс давление в правом предсердии. Давление в правом предсердии принимает равным 5 мм рт. ст. при его нормальных размерах и спадании КПВ на 50% и более, 8 мм рт. ст. при умеренной дилатации правого предсердия и спадание КПВ от 30 до 50%, 10 мм рт. ст. при выраженном расширении правого предсердия и спадании КПВ менее 30%. Например, ТКР 3,5 м/с – градиент 49 мм рт. ст. и выраженное расширение ПП 10 мм рт. ст., получаем давление в лёгочной артерии 60 мм рт. ст.

В оценке давления также нам помогают показатели спадания правой ветви лёгочной артерии (RPAD), если этот показатель менее 30%, мы предполагаем повышение давления в артериях малого круга (кровь идет под давлением, сосуд не спадается). Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу будет говорить о том, что давление в полости правого желудочка в диастолу превышает давление в полости левого желудочка.

Как говорилось ранее, показатели доплерографии имеют ряд ограничений, связанных как с воспроизводимостью, так и различной чувствительностью и специфичностью при разных патологиях сердца (ДКМП, ГКМП, МДМК и др.), а значит и отличной гемодинамике. По исследованиям К. Шобера и др., для кошек с ГКМП показателями доплера с лучшей чувствительностью и специфичностью в предсказании ЗСН стали паттерн диастолы и отношение слитых пиков Е/E’, в то время как Е/IVRT и абсолютное значение пика Е продемонстрировали слабую прогностическую ценность. Однако, нужно заметить, что количество кошек с разделёнными пиками Е и А было ограничено, что может сказываться на результате исследования. С другой стороны, у собак E/IVRT (2,5 при МДМК и 1,88 при ДКМП), IVRT и паттерн диастолы показали большую ценность в прогнозировании ЗСН.

Обширный протокол эхокардиографии с оценкой геометрии сердца, показателей доплерографии и множеством суррогатных показателей нужен нам для решения клинических задач. Для определения наличия застоя в кругах кровообращения и необходимости назначения диуретика пациенту, для определения вероятности развития застоя в ближайшее время, для дифференциации лёгочной прекапиллярной гипертензии от посткапиллярной и выбора стратегии терапии. Для определения значимости шунта или стеноза при врожденном пороке сердца и принятии решения о проведении хирургического вмешательства. Комплексный подход к пациенту, оценка данных анамнеза, осмотра и анализ данных протокола эхокардиографии (но не отдельных цифр) — ключ к успешной диагностике, мониторингу и терапии наших пациентов.

 

Список использованной литературы:

  1. Выявление застойной сердечной недостаточности с помощью допплерэхокардиографии у кошек с гипертрофической кардиомиопатией. Мишель Н. Рорбо, Карстен Э. Шобер, Джейлин Д. Райнхарт, Джон Д. Бонагура, Эми Хабинг, Ведат Йылдыз
  2. Эхокардиографическая оценка диастолической функции левого желудочка у кошек: гемодинамические детерминанты и распознавание паттернов. Карстен Э. Шобер, Валери Шетбуль
  3. Выявление застойной сердечной недостаточности у собак с помощью допплеровской эхокардиографии. К. Э. Шобер, ТМ Харт, JA Стерн,  Ли, ВФ Самии, LJ Зекас, BA Скансен, Дж. Д. Бонагура
  4. ePLAR — Эхокардиографическое отношение легочного давления к левому предсердию — новый неинвазивный параметр для дифференциации прекапиллярной и посткапиллярной легочной гипертензии. Грегори М. Скалиа, Изабель Г. Скалиа, Ребекка Кирле, Ребекка Бомонт, Дэвид Б. Кросс, Джон Финстра, Даррил Дж. Берстоу, Бенджамин Т. Фицджеральд, Дэвид Г. Платтс
  5. Эхокардиографическое соотношение легочного кровотока и левого предсердия: неинвазивная переменная для гемодинамической классификации легочной гипертензии у собак. Андреа Корда, Франческа Корда, Пламена Пенчева, Марианджела Пучи, Алессандра Моллика, Пабло Гомес Очоа, Турая Даббаг, Мария Луиза Пинна Парпалья
  6. Допплерэхокардиографическое прогнозирование легочной гипертензии у вест-хайленд-уайт-терьеров с хроническим заболеванием легких. Карстен Э. Шобер, Ханно Бааде
  7. Рекомендации ACVIM по диагностике, классификации, лечению и мониторингу легочной гипертензии у собак. Кэрол Рейнеро, Лэнс С. Виссер, Хайди Б. Келлихан, Изабель Массо, Элизабет Розански, Сесиль Клерк, Курт Уильямс, Джонатан Эбботт, Микеле Боргарелли, Брайан А. Скансен
  8. Кардиоваскулярные заболевания собак и кошек. Клаудио Буссадори.
  9. Кардиологический синопсис для ветеринарного врача. Дмитрий Олейников
Меню