• Ищем...

Пациент с тромбозом

Тезисы V Ветеринарного кардиологического конгресса
21–22 мая 2025 г., Москва, отель «Милан»

Кира Владимировна Кокуленко
кардиолог клиники «Биоконтроль», г. Москва

Ольга Владимировна Петрова
кардиолог, заведующая кардиологического отделения клиники «МЕДВЕТ», г. Москва

 

Говоря о тромбозе, мы неизбежно говорим о гемостазе.

Нормальный гемостаз отвечает за сохранение крови в сосудах в жидком состоянии и формирование сгустка крови – гемостатической пробки – в месте повреждения сосуда.

Патологический гемостаз характеризуется формированием сгустка крови (тромба) в интактных сосудах и полостях сердца. Этот процесс и называется тромбозом.

Патофизиология развития тромбозов.

В формировании тромба, как и в нормальном гемостазе, присутствует 3 компонента:

— сосудистая стенка (в первую очередь эндотелий);

— тромбоциты;

— каскад коагуляции.

Этапы нормального гемостаза:

  1. Первичное повреждение участка сосуда.
  2. Формирование гемостатической пробки – первичный гемостаз.
  3. Вторичный гемостаз, во время которого образуется вторичная тромбоцитарная пробка.
  4. Формирование твёрдой постоянной пробки: запускаются регуляторные механизмы обратной связи для ограничения образования гемостатической пробки участком повреждения.

Как уже было сказано выше, в гемостазе участвуют эндотелий, тромбоциты и каскад коагуляции.

Эндотелиальные клетки играют ключевую роль в регуляции гемостаза, так как они определяют, какой процесс будет идти: формирование тромба, его прогрессирование или резорбция. В норме они проявляют 3 эффекта: тромбоцитарный, антикоагулянтный и фибиринолитический.

Тромбоциты – безъядерные дискообразные клеточные фрагменты, которые образуются из мегакариоцитов в костном мозге и выбрасываются в кровь. Они формируют гемостатическую пробку в дефекте сосуда и обеспечивают поверхность, на которую рекрутируются и концентрируются активированные факторы коагуляции [19].

Каскад коагуляции – существенно усиливающаяся серия ферментных превращений, на каждом этапе которой происходит протеолитическое расщепление неактивного профермента в активный фермент, заканчивающееся образованием тромбина.

Активация каскада коагуляции запускает каскад фибринолиза (определяет размер окончательного сгустка). Он осуществляется благодаря ферментной активности плазмина, который расщепляет фибрин и запускает его полимеризацию.

Эндотелиальные клетки регулируют баланс коагуляции/антикогуляции благодаря высвобождению ингибитора активатора плазминогена, который блокирует фибринолиз и оказывает другие прокоагулянтные эффекты.

Для развития тромбоза необходимо несколько компонентов, которые называются «Триада Вирхова»:

  1. Повреждение эндотелия.
  2. Нарушение кровотока (турбулентность кровотока и стаз).
  3. Гиперкоагуляция крови.

Вероятно, что наличие более чем одного фактора риска потенцирует развитие тромба.

Морфология и развитие тромба.

Артериальные и сердечные тромбы: появляются на участках повреждения эндотелия и турбулентности кровотока, в сердце так же при гемостазе (дилатация предсердий). Имеют тенденцию к ретроградному росту (против кровотока). В аорте и сердце – пристеночные тромбы. Обычно обтурирующие.

Венозные тромбы: появляются при гемостазе. Рост по направлению кровотока. Обычно окклюзивные, формируют слепок в просвете сосуда.

Тромбы очагово спаяны с прилежащей сосудистой стенкой, в то время как растущая часть плохо прикреплена и может привести к эмболии из-за фрагментации.

Отдельно можно выделить тромбы на клапанах сердца – вегетации. Это адгезия гематогенных бактерий и грибов, так же они могут приводить к прямому повреждению клапанов. И то и другое приводит к формированию больших тромботических масс (повреждение эндотелия + нарушение кровотока). Асептические тромбы на клапанах могут быть при гиперкоагуляции (описано у людей).

Этапы развития тромбов после первичного тромбоза:

  1. Прогрессия – дополнительное накопление тромбоцитов и фибрина;
  2. Эмболия – отрыв тромба и перемещение на другие участки;
  3. Расплавление – фибринолиз, что может привести к уменьшению или исчезновению тромбов. Но в старых тромбах интенсивное отложение фибрина и взаимосвязи препятствует лизису.
  4. Организация и реканализация – старые тромбы организуются, врастая внутрь эндотелия, клеток гладких мышц и фибробластов. В итоге формируются капиллярные каналы, которые частично восстанавливают просвет сосуда для кровотока [19].

Говоря о ветеринарной медицине, мы можем выделить 2 крупные группы тромбозов: ассоциированные с сердечной недостаточностью и с экстракардиальными патологиями, а их в свою очередь на венозные и артериальные.

Тромбозы, ассоциированные с кардиопатологией.

  • Кардиомиопатии кошек и другие причины дилатации левого предсердия [20,25,29];
  • Эндокардит;
  • Дирофиляриоз [13];
  • Описаны случаи тромбоза у собак с установленным электрокардиостимулятором [13,23,24].
  • У собак кардиопатологии не связаны с высоким риском развития тромбоза [27].

ТЭЛА. Термин «тромбоэмболии лёгочной артерии» охватывает как локальное тромбообразование (первичный тромбоз лёгочной артерии), так и перемещение тромба, образовавшегося в другом месте сосудистой системы (эмболия лёгочной артерии).

Тромбоз лёгочной артерии и тромбоэмболию лёгочной артерии трудно дифференцировать между собой. Так как патофизиологические последствия схожи, это привело к широкому использованию термина ТЭЛА для описания обоих состояний.

ТЭЛА разделяют на:

  • тромбоэмболию лёгочной артерии низкого риска,
  • субмассивную;
  • массивную (данные основаны на гемодинамических проявлениях, а не на рентгенологических признаках выраженности тромбоза);
  • на острую и хроническую.

Тромбоэмболия делится на два типа по месту первичного формирования тромба — венозная и артериальная. Нужно понимать, что место образования тромба не всегда совпадает с местом эмболии. Тромбы, образующиеся в артериях малого круга кровообращения, всё равно называются венозными.

ТЭЛА вызывает ряд патофизиологических осложнений, приводящих к гипоксемии, гипервентиляции и дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия вторична к нарушению вентиляционно-перфузионного отношения. В поражённых лёгких на фоне ТЭЛА может возникать интерстициальный и альвеолярный отёк. Патологические изменения и воспалительные реакции могут возникать как в поражённых, так и в неэмболизированных участках лёгкого. Повышение сопротивления лёгочных сосудов приводит к лёгочной гипертензии, снижению коронарного кровообращения и ишемии миокарда. Это влияет на сердечный выброс и может привести к кардиогенному шоку. [1,14]

Значительная окклюзия лёгочных сосудов приводит к лёгочной артериальной гипертензии и повышенной постнагрузке правого желудочка. Это может приводить к дилатации и дисфункции ПЖ. Когда правый желудочек расширяется, межжелудочковая перегородка смещается влево, что приводит к плохому наполнению. Последующее снижение наполнения левого желудочка снижает сердечный выброс, что приводит к артериальной гипотензии и кардиогенному шоку. [1,14]

Пациент с тромбозом

Считается, что тромбы у собак лизируются быстрее, чем у людей, из-за большей общей активности активатора плазминогена, большей литической активности тромбоцитов и секреции активатора плазминогена эндотелием лёгких. Тромбозы связаны с многочисленными состояниями и болезнями у собак и у кошек. [1,6]

Факторы риска: иммуноопосредованная гемолитическая анемия, анемии неясного генеза, нефропатия и энтеропатия с потерей белка, неоплазия, сепсис, заболевания, связанные с SIRS, в том числе панкреатит, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, кардиомиопатия (кошки), FIP, печёночная дисфункция, инфекционный эндокардит, хирургия, травма, центральные венозные катетеры, терапия кортикостероидами и т.д. [1,2,3,4,8,10,16]

Наиболее распространёнными симптомами являются одышка, тахипноэ и депрессия. Другие возможные признаки: кашель, кровохарканье, цианоз, обморок, коллапс и внезапная смерть. С хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензией обычно проявляются на поздних стадиях заболевания. [1,2,3,4,8]

Подозреваем ТЭЛА у любого пациента без сердечно-лёгочных заболеваний в анамнезе, у которого появляется острая одышка и при этом нет изменений по рентгену грудной клетки. Подозреваем у пациентов с предрасполагающими к заболеванию процессами и факторами риска. [1,14]

Диагностика:

  1. Рентген неспецифичен. Можно увидеть лёгочные инфильтраты с нечёткими контурами. Регионарную олигемию или гиповаскулярные участки лёгких (знак Вестермарка), увеличение лёгочной артерии, изменение сосудистого рисунка лёгких, плевральный выпот и правостороннюю кардиомегалию. [1,2,3,4,14]
  2. ЭхоКГ- изменения у людей и животных с ТЭЛА И ХТЭЛА включают: дилатация и нарушение сократимости правого желудочка, увеличение отношения размеров правого желудочка к левому, расширение ствола и ветвей лёгочной артерии, увеличение скорости потока регургитации крови на трикуспидальном и лёгочном клапанах и др. Признаки лёгочной артериальной гипертензии. Отсутствие изменений по ЭхоКГ не исключает ТЭЛА! [1,14,18]
  • НО специфических эхо-признаков ТЭЛА у животных нет.
  • Считается, что гипертрофия свободной стенки ПЖ будет на фоне ХТЭЛГ, так как развитие гипертрофии миокарда ПЖ требует более длительного течения заболевания. [1,14,18]
  • Признак МакКоннелла является характерным эхокардиографическим признаком, описанным у пациентов с острой тромбоэмболией лёгочной артерии у людей; чувствительность 77% и специфичность 94% для диагностики ТЭЛА у людей. [17,18]
  • Также одним из специфических, но обладающих низкой чувствительностью признаков ТЭЛА у людей является симптом “60/60”, когда определяется уменьшение времени ускорения кровотока в устье лёгочной артерии <60 мс при перепаде давления (градиента) на трёхстворчатом клапане при его недостаточности ≤60 мм рт.ст. [18]
  • Наиболее специфическим признаком ТЭЛА может быть визуализация мобильных тромбов в правых отделах сердца. В отличии от ТЭЛА при ХТЭЛГ симптом МакКоннелла отсутствует, а признак “60/60” не характерен. [18]
  1. Спиральная компьютерная томография лёгких является полезным методом для пациентовсподозрением на тромбоэмболиюатакжеисследованиемвыборадляоценкицентральнойхроническойтромбоэмболическойлёгочнойгипертензии. [1,14]

Тромбоз брюшной аорты. Артериальная тромбоэмболия некардиогенная.

Дистальная АТЭ у собак встречается реже, чем у кошек, у которых более 90% случаев АТЭ связаны с заболеваниями сердца. Сердечные заболевания тоже могут вызывать АТЭ у собак, но это незначительная часть зарегистрированных случаев, включая инфекционный эндокардит, новообразования сердца и тромбоэмболию в местах кардиохирургических операций. [12,30]

Спонтанное эхоконтрастирование, которое тесно связано с тромбоэмболическими заболеваниями. Обычно отмечается у кошек и людей, мало сообщений о нем у собак. В недавней серии случаев сообщалось о спонтанном эхоконтрастировании у трёх собак, из которых ни у одной не было признаков выраженной кардиомиопатии или тромботических осложнений. [12]

Причины, лежащие в основе тромбозаусобак, могутбытьтруднымидлявыявления.

Повреждение эндотелия может быть вызвано с такими заболеваниями, как спироцеркоз, что приводит к миграции личинок и аневризме аорты. Нарушения, связанные с гиперкоагуляцией, включают нефропатию и энтеропатию с потерей белка, гиперадренокортицизм, СД, возможно гипотиреоз, гипоадренокортицизм, ИОГА, заболевания печени, неоплазия, в некоторых случаях АТЭ у собак также может быть вызван приёмом кортикостероидов. [6,7,9,12,30]

Клинические признаки у собак могут проявляться по-разному. По разным статьям у 15-47% собак наблюдаются острые симптомы, а у 43-69% — хронические заболевания. У некоторых собак хронические симптомы могут резко ухудшаться. Отсутствие или снижение пульса на бедренной артерии встречается часто, но не во всех случаях. Холодные конечности, цианоз ногтевых пластин или подушечек лап наблюдается реже. [6,7, 9, 12,15,30]

Частые жалобы: слабость тазовых конечностей, которая варьируется от непереносимости физических нагрузок до полного паралича. Могут отмечаться боль в задних конечностях или неспецифические признаки дискомфорта (отсутствие покоя, одышка, вокализация). Возможно снижение проприоцептивной реакции, спинальных рефлексов. Неврологический дефицит может быть асимметричным. [6,15,30]

В одном исследовании результаты ультразвукового исследования брюшной полости показали, что дистальная часть аорты и наружные подвздошные артерии являются наиболее распространёнными местами образования тромбов в аорте у собак. В этом исследовании у 10 из 25 (40%) собак тромбы образовались в этих местах. [6,30]

Лабораторная диагностика пациента с тромбозом:

  • D-димер – продукт распада фибрина в результате фибринолиза. Концентрация более 250 нг/мл может свидетельствовать о тромбоэмболии [17];
  • Коагулограмма;
  • NT-proBNP;
  • Наиболее эффективным методом диагностики гиперкоагуляции у животных является тромбоэластография. Тромбоэластография — метод исследования системы гемостаза, позволяющий выявлять состояния, связанные с гиперкоагуляцией и оценить все звенья свёртывающей системы в виде графического изображения. [5,11]

Существует два измерения образования сгустка: время реакции (R), которое оценивает внутренний путь образования, и время образования сгустка (K), которое измеряет скорость развития сгустка. Ещё два измерения: максимальная амплитуда (MA) — представляет собой максимальную прочность сгустка, и угол между точками R и K, который соответствует скорости образования сгустка. У пациентов с гиперкоагуляцией обычно короткие время реакции и образования сгустка, крутые углы а и большая МА. [5,11]

 Пациент с тромбозом

 

Лечение тромбозов и тромбоэмболий.

Для профилактики артериальной тромбоэмболии больше подходят антиагреганты — препараты, ингибирующие функцию тромбоцитов (клопидогрел или аспирин). Это доказано у кошек и высоко вероятно у собак.

Нет достоверных данных о преимуществах новых антиагрегантов перед клопидогрелем и аспирином (абцискимаб, тикагренор)

Для профилактики венозной тромбоэмболии, в том числе при дирофиляриозе, рационально использовать антикоагулянты — препараты, подавляющие коагуляционный каскад, преимущественно за счёт воздействия на факторы свёртывания — это низкомолекулярные гепарины, прямые ингибиторы Ха – ривароксобан – более предпочтительны ввиду большей безопасности и предсказуемой фармакокинетики, обычный нефракционированный гепарин – менее.

Вероятно, что комбинация низкомолекулярного гепарина в сочетании с клопидогрелем, клопидогрелем или аспирином у собак может рассматриваться для пациентов с высоким риском ТЭ, превышающим риск кровотечений, ассоциированных с комбинированной терапией.[13]

  • Клопидогрел: доза для кошек 18,75 мг на кошку 1 раз в сутки перорально. Можно использовать однократную насыщающую дозу 37,5 мг на кошку. Торговые названия: Плавикс, Зилт, Агрегаль, Детромб, Листаб. Формы выпуска — таблетки по 75 мг. Эффект развивается через 5–7 дней после начала приёма. Доза для собак 1,1–3 мг/кг 1 раз в сутки перорально. Для более быстрого достижения терапевтической плазменной концентрации можно дать однократно насыщающую дозу 4–10 мг/кг перорально.
  • Далтепарин: стартовая доза у собак 100–175 Ед/кг п/к каждые 8 часов. Стартовая доза у кошек 75 Ед/кг п/к каждые 6 часов. Торговое название — Фрагмин. Формы выпуска — раствор в шприце по 2500 или 5000 Ед в 0,2 мл.
  • Эноксипарин: стартовая доза у собак 0,8 мг/кг п/к каждые 6 часов п/к. Стартовая доза у кошек 0,75–1 мг/кг п/к каждые 6 часов п/к. Торговые названия: Клексан, Анфибра, Гемапаксан, Эниксум. Формы выпуска — шприцы 80 мг/0,8 мл, 60 мг/0,6 мл, 40 мг/0,4 мл, 20 мг/0,2 мл.
  • Ривароксабан: для собак 1-2 мг/кг 1 раз в сутки у собак и 0,5-1 мг/кг 1 раз в сутки для кошек. Торговое название — Ксарелто. Формы выпуска — таблетки по 2, 5, 15, 20 мг. [13,21,22]

Оперативное вмешательство.

  • Ампутация поражённых конечностей при некрозе [32];
  • Тромбоэктомия [29,30,31];
  • У собак при тромбозе аорты описано стентирование и протезирование сосудов [21];

 

Список литературы:

  1. Pulmonary thromboembolism. Robert Goggs, Livia Benigni, Virginia Luis Fuentes, Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 19(1) 2009, pp 30–52 doi:10.1111/j.1476-4431.2009.00388.x
  2. Pulmonary Thromboembolism in 29 Dogs: 1985–1995. Lynelle R. Johnson, Michael R. Lappin, and Dale C. Baker. J Vet Intern Med 1999;13:338–345.
  3. Pulmonary Thromboembolism in Cats. Thomas Schermerhorn, Julie R. Pembleton-Corbett, and Bruce Kornreich. J Vet Intern Med 2004;18:533–535
  4. Pulmonary thromboembolism in cats: 29 cases (1987-1997). C R Norris 1, S M Griffey. J Am VetMed Assoc. 1999 Dec 1;215(11):1650-4.
  5. Use of Thromboelastography in Clinical Practice. Andrew. G. Burton, Karl E. Jandrey. Vet Clin Small Anim 50 (2020) 1397–1409 https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2020.08.001
  6. Aortic thrombosis in dogs: 31 cases (2000–2010). Geri A. Lake-Bakaar; Eric G. Johnson, Leigh G. Griffiths. JAVMA, Vol 241, No. 7, October 1, 2012. DOI: 2460/javma.241.7.910
  7. Aortic thrombosis in dogs: Presentation, therapy, and outcome in 26 cases* Randolph L. Winter, Cassidy D. Sedacca, Allison Adams, E. Christopher Orton. Journal of Veterinary Cardiology (2012) 14, 333e342. doi: 10.1016/j.jvc.2012.02.008.
  8. Teshima T, Hara Y, Taoda T, Koyama H, Takahashi K, Nezu Y, Harada Y, Yogo T, Nishida K, Osamura RY, Teramoto A, Tagawa M. Cushing’s disease complicated with thrombosis in a dog. J Vet Med Sci 2008;70:487e491.
  9. MacGregor JM, Rozanski EA, McCarthy RJ, Sharkey LC, Winter MD, Brown DJ, Rush JE. Cholesterol-based pericardial effusion and aortic thromboembolism in a 9-year-old mixed-breed dog with hypothyroidism. J Vet Intern Med 2004;18:354e358.
  10. Erem C, Nuhoglu I, Yilmaz M, Kocak M, Demirel A, Ucuncu O, Onder Ersoz H. Blood coagulation and fibrinolysis in patients with Cushing’s syndrome: increased plasminogen activator inhibitor-1, decreased tissue factor pathway inhibitor, and unchanged thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor levels. J Endocrinol Invest 2009;32:169e174.
  11. Pittman JR, Koenig A, Brainard BM. The effect of unfractionated heparin on thromboelastographic analysis in healthy dogs. J Vet Emerg Crit Care 2010;20: 216e223.
  12. Aortic thrombosis in dogs. Trevor P.E. Williams, Scott Shaw, Adam Porter, DVM DACVECC and Larry Berkwitt. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 00(0) 2016, pp 1–14 doi: 10.1111/vec.12527
  1. 2022 Update of the Consensus on the Rational Use of Antithrombotics and Thrombolytics in Veterinary Critical Care (CURATIVE) Domain 1- Defining populations at risk. deLaforcade A, Bacek L, Boyd C, et al. Emerg Crit Care. 2022;32:289–314https://doi.org/10.1111/vec.13204.
  2. Imaging of Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension. Gautham P. Reddy, Michael B. Gotway and Philip A. Araoz. Semin Roentgenol. 2005 Jan;40(1):41-7.doi: 10.1053/j.ro.2004.09.009.
  3. Clinical and neurological characteristics of aortic thromboembolism in dogs. R. GONCALVES, J. PENDERIS, Y. P. CHANG, A. ZOIA, J. MOSLEY* AND T. J. ANDERSON. Journal of Small Animal Practice (2008) 49, 178–184 DOI: 10.1111/j.1748-5827.2007.00530.x
  4. Factors associated with thrombotic disease in dogs with renal proteinuria: A retrospective of 150 cases. Luca Fortuna,Harriet M. Syme.
  5. McConnell’s sign; a distinctive echocardiographic finding for diagnosing acute pulmonary embolism in emergency department. Seong Beom Oh,  Seung Jae Bang & Min Jeong Kim. Critical Ultrasound Journal volume7, Article number: A20 (2015).
  6. Диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии: клинические рекомендации для практических врачей. Евразийской ассоциации кардиологов (2021). Е.П. Панченко, Т.В. Балахонова, Н.М. Данилов, А.Л. Комаров, Е.С. Кропачёва, М.А. Саидова, О.О. Шахматова, И.С. Явелов. Евразийский кардиологический журнал. 2021; (1):6-43, https://doi.org/10.38109/2225-1685-2021-1-6-43
  7. Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану/Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер Дж.К.; Том 1 – М. Логосфера, 2014
  8. Cardiogenic embolism in the cat – Daniel F Hogan, Benjamin M Brainard; J Vet Cardiol, 2015 Dec:17 Suppl 1:S202-14. doi: 10.1016/j.jvc.2015.10.006.
  9. Stenting of the caudal aorta and aortic trifurcation for the treatment of thrombosis in 7 dogs — Kelly A Gavin, Chick Weisse, Allyson C Berent; J Vet Intern Med. 2022 Mar;36(2):441-450.
  10. The use of rivaroxaban for the treatment of thrombotic complications in four dogs — Vicky K. Yang DVM, PhD, Suzanne M. Cunningham DVM; DACVIM, John E. Rush DVM, MS, DACVIM, DACVECC, Armelle de Laforcade DVM, DACVECC. Vet Emerg Crit Care (Сан-Антонио). 2016 Sep;26(5):729-36.doi: 10.1111/vec.12466.
  11. The effect of a surgical safety checklist on complication rates associated with permanent transvenous pacemaker implantation in dogs — J Ward, A McLaughlin, R Burzette, B Keene — J Vet Cardiol. 2019 Apr:22:72-83.
  12. A retrospective review of 146 active and passive fixation bradycardia lead implantations in 74 dogs undergoing pacemaker implantation in a research setting of short term duration — Lynne E Swanson, Barbara A Huibregtse, Brian A Scansen — BMC Vet Res. 2018 Mar 27;14(1):112.
  13. Cardiomyopathy and thrombogenesis in cats through left atrial morphological and fluid dynamics analysis — Maria Isabel Pons, Andy L Olivares — Sci Rep. 2025 Apr 10;15(1):12263.
  14. Advances in Thrombosis and Hemostasis: An Introduction to the Compendium — Jeffrey I Weitz, John W Eikelboom — Circ Res. 2016 Apr 29;118(9):1337-9.
  15. American College of Veterinary Emergency and Critical Care (ACVECC) Consensus on the Rational Use of Antithrombotics in Veterinary Critical Care (CURATIVE) guidelines: Small animal — Robert Goggs, Marie-Claude Blais идр. — J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2019 Jan;29(1):12-36.
  16. How it all starts: Initiation of the clotting cascade — Stephanie A Smith, Richard J Travers, James H Morrissey — Crit Rev Biochem Mol Biol. 2015;50(4):326-36.
  17. Feline Cardiogenic Arterial Thromboembolism: Prevention and Therapy — Daniel F Hogan — Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2017 Sep;47(5):1065-1082.
  18. Outcome and treatments of dogs with aortic thrombosis: 100 cases (1997-2014) — Mackenzie Ruehl, Alex M Lynch — J Vet Intern Med. 2020 Sep;34(5):1759-1767
  19. Use of rheolytic thrombectomy in the treatment of feline distal aortic thromboembolism — S Brent Reimer, Mark D Kittleson, Andrew E Kyles — J Vet Intern Med. 2006 Mar-Apr;20(2):290-6
  20. The Feline Cardiomyopathies: 1. General concepts — Mark D Kittleson, Etienne Côté — J Feline Med Surg. 2021 Nov;23(11):1009-1027.
  21. Textbook of Cardiovascular Medicine in dogs and cats — Claudio Bussadori,2023.

 

Меню