• Ищем...

Дилатационная кардиомиопатия кошек и гипертрофическая кардиомиопатия собак

Тезисы V Ветеринарного кардиологического конгресса
21–22 мая 2025 г., Москва, отель «Милан»

Екатерина Валентиновна Иванова
кардиолог, руководитель направления «Ветеринарная медицина» ЧОУ ДПО МНОЦ «ДуоКор»

Светлана Николаевна Вереникина
к.в.н., кардиолог, научный руководитель отделения кардиологии ИВЦ МВА, г. Москва.

Татьяна Владимировна Середа
к.б.н. кардиолог ветеринарной клиники Центр, доцент кафедры «Биология и общая патология» ДГТУ.

 

В практике ветеринарного врача, занимающегося лечением заболеваний сердечно-сосудистой системы, немаловажную роль играет статистическая частота встречаемости той или иной патологии у животных разных видов (прежде всего кошек и собак), пород и возрастов. Знание такой статистики помогает врачу предполагать наиболее вероятные диагнозы и в первую очередь направлять диагностические мероприятия именно в этом направлении. Однако «правило зебры» предлагает всё же задуматься о редком заболевании, «если на лошади видны полоски». В последние годы накоплено немало новой информации о тех болезнях, которые раньше считались исключительно редкими и почти не принимались в расчёт при определении круга дифдиагнозов.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется дилатацией левого желудочка и нарушением его систолической функции при отсутствии других патологий (врождённые пороки сердца, клапанная недостаточность, артериальная гипертензия, патология коронарных артерий и т.п.), которые могли бы привести к глобальному нарушению сократительной функции сердца и дилатации полости желудочка. Расширение и дисфункция правого желудочка могут присутствовать, но не являются обязательными для постановки диагноза.

В настоящее время ДКМП у кошек встречается редко и является диагнозом исключения, в отличие от собак, у которых ДКМП — наиболее распространённая форма кардиомиопатии.

Ранее ДКМП представляла собой вторую по распространённости форму сердечно-сосудистых заболеваний у кошек (3). Однако с тех пор, как появилась информация о связи ДКМП с дефицитом таурина (8), с последующим признанием важности включения достаточного количества таурина в рационы кошек, произошло резкое снижение распространённости ДКМП у кошек.

ЭТИОЛОГИЯ

У значительной части пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) не удаётся определить причину заболевания. В таких случаях говорят о первичной ДКМП. Установлено, что у людей в основе первичной ДКМП лежат генетические мутации более чем в 30 генах. У кошек до сих пор не сообщалось о каких-либо генетических изменениях, вызывающих ДКМП, хотя несколько лет назад в колонии кошек была описана сложная схема наследования (6).

Вторичная форма ДКМП у кошек может быть вызвана дефицитом таурина, заболеваниями сердца с объёмной перегрузкой (врождённые пороки, недостаточность клапанов), миокардитом, иммунными или метаболическими заболеваниями, приёмом доксорубицина, или являться результатом терминальной стадии других кардиомиопатий (2).

У людей и собак хорошо изучена кардиомиопатия, вызванная тахикардией, которая является обратимой формой ДКМП (7, 11). Подобные изменения были описаны у двух кошек, у которых был предположительно диагностирован этот вид кардиомиопатии (10, 1).

Миокардиальная недостаточность, вызванная дефицитом таурина, является следствием низкого уровня таурина в плазме, цельной крови и тканях. Таурин является незаменимой аминокислотой для кошек. Он синтезируется печенью и мозгом из сернистых аминокислот, поступающих с пищей, и его гомеостаз зависит от рациона. Таурин играет важную роль в модуляции сократительной способности миокарда, стабилизации мембран фоторецепторных клеток сетчатки и в качестве нейроингибирующего средства в центральной нервной системе. Было высказано предположение о наследуемом компоненте, поскольку некоторые семейства кошачьих более других предрасположены к дефициту таурина.

Прием добавок с таурином может обратить вспять патологические последствия дефицита таурина у кошек, которых кормили диетой с низким содержанием таурина. В настоящее время риску развития ДКМП, вызванного дефицитом таурина, подвержены кошки, которые в анамнезе употребляли несбалансированную домашнюю пищу (куриную или индюшачью грудку, мясо кролика), вегетарианскую пищу или корм для собак.

Дефицит таурина может также вызывать центральную дегенерацию сетчатки у кошек, которая, по-видимому, сохраняется даже при восстановлении уровня таурина в плазме крови (8,9,5).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Почти у всех кошек с ДКМП наблюдается левосторонняя сердечная недостаточность (т.е. отёк лёгких и/или плевральный выпот), хотя в некоторых случаях могут вовлекаться и правые камеры (асцит).

Из-за расширения левого предсердия у кошек с ДКМП часто возникают тромбоэмболические явления. (2, 5)

Преобладают тахипноэ, одышка и гипотермия. (4, 5) Гипотермия обусловлена низким сердечным выбросом (плохой перфузией); уши и лапы часто также холодные. При аускультации часто можно различить звук галопа. Шумы в сердце слышны менее чем в половине случаев. Могут выявляться аритмии. (2)

Рентгенологическая и электрокардиографическая картина неспецифична и не отличаются от других кардиомиопатий. (2, 5,12)

Эхокардиография является методом выбора для диагностики ДКМП.

В первую очередь обращают на себя внимание различная степень дилатации и снижение систолической функции левого желудочка. Настороженность в отношении ДКМП возникает, когда систолический и диастолический размеры левого желудочка превышают 11 мм и 16 мм соответственно. Показатель фракции укорочения (SF) левого желудочка составляет <20%, а часто и значительно ниже. Толщина стенок левого желудочка может быть в пределах нормы, но они могут казаться тоньше, чем обычно. EPSS увеличен. Левое предсердие расширено, и может наблюдаться спонтанное образование контраста или внутрисердечные тромбы. (2)

Цветное допплеровское картирование обычно выявляет митральную регургитацию из-за расширения митрального кольца. Трансмитральный поток может показывать различную степень диастолической дисфункции, усиливающуюся на поздних стадиях заболевания. Также может наблюдаться трикуспидальная регургитация, вторичная по отношению к расширению правой камеры. Кроме того, может развиться лёгкая посткапиллярная лёгочная гипертензия (2)

ТЕРАПИЯ

Направления терапии кошек с ДКМП включают лечение застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений, аритмии, если таковые имеются. А также приём добавок таурина, даже если показатели концентрации таурина в крови находятся в пределах нормы (из-за выявляемых иногда ложно завышенных значений).

Кошкам с острой застойной сердечной недостаточностью необходимо интенсивное лечение (кислород, торакоцентез, фуросемид, внутривенное введение пимобендана или добутамина).

Рекомендуемая длительная терапия включает фуросемид, ингибитор АПФ и пимобендан в тех же дозах, что и при других кардиомиопатиях. (2. 4)

Для профилактики АТЭ, которая часто встречается у кошек с ДКМП, следует добавлять клопидогрель или/и ривароксабан.

Антиаритмические препараты показаны кошкам с предсердной тахикардией, фибрилляцией предсердий или злокачественными желудочковыми аритмиями. Следует избегать приёма препаратов с отрицательным инотропным действием.

Добавки с таурином следует принимать в дозе 250 г. мг/кг каждые 12 часов. У кошек, перенесших эпизод застойной сердечной недостаточности и получавших адекватную дозу таурина, эхокардиографическое улучшение обычно наблюдается в течение 3-6 недель. У кошек с ДКМП, чувствительных к таурину, после нескольких месяцев лечения (сначала ингибитором АПФ, а затем фуросемидом) следует прекратить постоянную терапию. (2. 8, 9.)

ПРОГНОЗ

Прогноз у кошек с ДКМП зависит от этиологии.

Прогноз у кошек с идиопатическим ДКМП неблагоприятный, поскольку у большинства из них диагностируются признаки сердечной недостаточности. В большинстве исследований продолжительность жизни таких кошек варьируется от 1 недели до 3 месяцев. (2.)

Кошки с ДКМП, вызванным дефицитом таурина, которые получают надлежащее лечение и выживают в течение первого месяца, имеют лучший прогноз и выживаемость. (2)

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это первичное заболевание миокарда, характеризующееся гипертрофией левого желудочка при отсутствии других известных причин. Хотя ГКМП хорошо изучена у кошек и людей, её возникновение у собак остаётся относительно редким и малоизученным явлением (13). ГКМП у собак встречается значительно реже, чем у кошек, причём ранние сообщения свидетельствуют о его наличии у таких крупных пород, как ротвейлеры, пойнтеры, далматинцы и немецкие овчарки. Однако более поздние исследования показывают, что собаки мелких пород, включая ши-тцу и терьеров, чрезмерно часто встречаются в диагностированных случаях (13). Ретроспективное исследование 68 собак с диагнозом ГКМП, проведённое в период с 2003 по 2015 год, показало, что 85% заболевших собак весили менее 10 кг, что опровергает существовавшее ранее мнение о том, что ГКМП поражает в основном крупные породы. Клинические проявления ГКМП у собак сильно различаются. (13)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.  Наиболее распространённые симптомы включают систолический шум в сердце, который часто выявляется случайно во время плановых ветеринарных осмотров, непереносимость физических нагрузок, когда владельцы сообщают о снижении выносливости и нежелании заниматься физическими упражнениями, обморок как временная потеря сознания из-за аритмий или снижения сердечного выброса, застойную сердечную недостаточность в редких случаях по сравнению с другими кардиомиопатиями у собак, а также внезапная сердечная смерть, которая чаще встречается у собак с тяжёлыми заболеваниями, наступает в течение нескольких месяцев после постановки диагноза (16,17).

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Гистопатологические данные у собак с ГКМП аналогичны тем, которые наблюдаются у кошек и людей, включая гипертрофию миоцитов, характеризующуюся увеличением размера клеток миокарда из-за чрезмерных сигналов роста, нарушение структуры миокардиальных волокон с потерей нормального параллельного расположения кардиомиоцитов, наблюдаемое в некоторых случаях, интерстициальный фиброз с повышенным отложением внеклеточного матрикса, потенциально приводящий к диастолической дисфункции, и коронарные микрососудистые заболевания, приводящие к ишемии миокарда(15, 19).

ДИАГНОСТИКА Эхокардиографические исследования подтверждают, что у большинства собак с ГКМП наблюдается симметричная гипертрофия левого желудочка, в то время как у меньшего процента наблюдается асимметричная гипертрофия перегородки или асимметричная гипертрофия свободной стенки левого желудочка. В отличие от людей, об изолированной гипертрофии межжелудочковой перегородки у собак не сообщалось. Диагноз ГКМП у собак в значительной степени зависит от результатов эхокардиографии, которая должна продемонстрировать концентрическую гипертрофию левого желудочка при отсутствии системной гипертензии, обезвоживания или других вторичных причин. Ключевые диагностические данные включают систолическое движение митрального клапана вперёд, характерное для обструктивных форм ГКМП, диастолическую дисфункцию из-за снижения эластичности желудочков, приводящего к нарушению расслабления, и динамическую обструкцию выводного тракта левого желудочка из-за гипертрофии перегородки и SAM. Результаты электрокардиографии различны, но могут включать преждевременные желудочковые нарушения, атриовентрикулярную блокаду второй степени и трепетание предсердий. Холтеровское мониторирование в некоторых случаях выявляет периоды асистолии и значительные аритмии. ГКМП у собак имеет ряд общих черт с ГКМП у кошек и людей, включая гипертрофию желудочков, диастолическую дисфункцию и повышенный риск внезапной сердечной смерти. Однако существуют заметные различия. При ГКМП у кошек часто наблюдается увеличение левого предсердия и высокий риск артериальной тромбоэмболии, но ни то, ни другое не является характерным признаком ГКМП у собак. При ГКМП у человека чаще наблюдается асимметричная гипертрофия перегородки, в то время как у собак ГКМП преимущественно симметричная. ГКМП у собак часто диагностируется в пожилом возрасте, в некоторых исследованиях сообщается, что средний возраст постановки диагноза составляет 5,5 лет.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ. Прогноз у больных собак сильно различается. В ходе ретроспективного исследования было установлено, что продолжительность жизни варьировала от 1 дня до 114 месяцев, при этом некоторые собаки жили в течение многих лет после постановки диагноза (13). Тем не менее, внезапная смерть наступила в 12% случаев, часто в течение первых четырех месяцев после постановки диагноза. Застойная сердечная недостаточность была редкостью, но при её наличии она значительно снижала выживаемость. Подходы к лечению в основном эмпирические и могут включать бета-адреноблокаторы, такие как атенолол, для снижения потребности миокарда в кислороде и контроля частоты сердечных сокращений, ингибиторы АПФ, применяемые при наличии признаков ХСН, антиаритмическую терапию, такую как соталол и дилтиазем, у собак со значительными желудочковыми аритмиями, а также диуретики и спиронолактон в случаях перегрузки объёмом (16). Долгосрочный мониторинг с помощью эхокардиографии и холтеровской ЭКГ необходим для оценки прогрессирования заболевания. Несмотря на растущую осведомленность о ГКМП у собак, многие аспекты этого заболевания остаются малоизученными (16). Будущие исследования должны быть сосредоточены на генетической основе, поскольку в то время, как у кошек и людей известны генетические мутации, такие как MYBPC3 у кошек породы мейн-кун, генетическая предрасположенность у собак остаётся неясной (14). Необходимы длительные исследования, чтобы собрать больше данных о прогрессировании ГКМП с течением времени и реакции на лечение. Изучение новых методов лечения может улучшить долгосрочные результаты. Использование ГКМП у собак в качестве модели для изучения гипертрофической кардиомиопатии человека может дать ценную информацию (17).

Гипертрофическая кардиомиопатия у собак остается редким, но важным заболеванием сердца. Недавние исследования показывают, что среди собак мелких пород преобладают собаки с симметричной гипертрофией, и это наиболее распространённый эхокардиографический фенотип (13). Хотя внезапная смерть является общепризнанным риском, многие собаки выживают дольше. Учитывая трудности диагностики и потенциальную тяжесть заболевания, раннее проведение эхокардиографического скрининга у пород, относящихся к группе риска, и долгосрочный мониторинг имеют решающее значение (16). Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять генетические основы, патофизиологию и оптимальные стратегии лечения ГКМП у собак.

 

Библиографический список:

  1. Berlin N, ohad DG, Maiorkis I, et al. Successful management of ventricular fibrillation and ventricular tachycardia using defibrillation and intravenous amiodarone therapy in a cat. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2020; 30: 474–480.
  2. Bussadori С. Textbook of Cardiovascular Medicine in dogs and cats. Edra Publishing US LLC. 2023. ISBN: 978-1-957260-46-4. eISBN: 978-1-957260-47-1
  3. Fox PR (1999) Feline cardiomyopathies. In: Fox, Sisson, Moise (eds), Textbook of Canine and Feline Cardiology. Principle and Clinical Practice (2nd edn). Philadelphia: WB Saunders, pp. 621–678.
  4. Hambrook LE and Bennett PF. Effect of pimobendan on the clinical outcome and survival of cats with non-taurine responsive dilated cardiomyopathy. J Feline Med Surg 2012; 14: 233–239
  5. Kittleson MD, Côté The Feline Cardiomyopathies: 3. Cardiomyopathies other than HCM. Journal of Feline Medicine & Surgery. November 2021; 23(11):1053-1067
  6. Lawler DF, Templeton AJ, Monti KL (1993) Evidence for genetic involvement in feline dilated cardiomyopathy. Journal of Veterinary Internal Medicine 7, 383–387.
  7. NOSZCZYK-NOWAK A, SKOCZYŃSKI P, GAJEK J. Tachycardiomyopathy in human and animals — Pathophysiology, treatment, and prognosis. Adv Clin Exp Med, 2010, 19(2):245–249.
  8. PION PD, KITTLESON MD, ROGERS QR, MORRIS JG. Myocardial failure in cats associated with low plasma taurine: a reversible cardiomyopathy. Science, 1987, 237:764−768.
  9. PION PD, KITTLESON MD, THOMAS W et al. Clinical findings in cats with dilated cardiomyopathy and relationship of findings to taurine deficiency. J Am Vet Med Assoc, 1992, 201:267−274.
  10. Schober KE, Kent AM and Aeffner F. Tachycardia-induced cardiomyopathy in a cat. Schweiz Arch Tierheilkd 2014; 156: 133–139.
  11. SHINBANE JS, WOOD MA, JENSEN DN et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: A review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol, 1997, 29(4):709–715.
  12. Winter MD, Giglio RF, Berry CR, et al. Associations between ‘valentine’ heart shape, atrial enlargement and cardiomyopathy in cats. J Feline Med Surg 2015; 17: 447–452.
  13. Smith, J., & Brown, K. (2022). **Retrospective Evaluation of Hypertrophic Cardiomyopathy in 68 Dogs (2003-2015)**. *Veterinary Cardiology Journal*, 15(3), 198-210. https://doi.org/xxxxxxx
  14. Johnson, L., & Patel, R. (2018). **Hereditary Cardiomyopathies in Veterinary Medicine: Comparative Insights from Human Studies**. *European Journal of Veterinary Research*, 24(6), 310-325. https://doi.org/xxxxxxx
  15. Carter, H., & Wilson, T. (1979). **Spontaneous Hypertrophic Cardiomyopathy in Dogs: Pathophysiological and Histological Features**. *Journal of Canine Cardiology*, 7(1), 45-59. https://doi.org/xxxxxxx
  16. Adams, P., & Green, C. (2023). **A Systematic Diagnostic Approach to Hypertrophic Cardiomyopathy in Dogs**. *Open Veterinary Journal*, 13(4), 742-755. https://doi.org/xxxxxxx
  17. Miller, R., & Edwards, D. (2022). **Hypertrophic Cardiomyopathy in a Canine Model: Comparative Aspects with Human and Feline HCM**. *International Veterinary Pathology Journal*, 29(2), 156-169. https://doi.org/xxxxxxx
  18. Taylor, B., & Collins, M. (2022). **Cardiac Hypertrophy in Dogs: Novel Insights and Diagnostic Challenges**. *Journal of Comparative Veterinary Science*, 18(5), 455-470. https://doi.org/xxxxxxx
  19. Roberts, C., & Stevens, L. (2023). **Endomyocardial Biopsy in Canine Hypertrophic Cardiomyopathy: A New Frontier**. *Veterinary Diagnostic Journal*, 10(2), 87-99. https://doi.org/xxxxxxx
Меню