Тезисы Ветеринарного кардиологического конгресса
9–10 июня 2021 г. Москва, отель «Милан»

Электролитные нарушения и сердца

Каменева Анна Владимировна
Заведующий кардиологическим отделением ветеринарного центра «Зоостатус»

Наряду с изучением структурных патологий сердца, важно помнить и о таких факторах, как электролитный дисбаланс. Нарушение электролитного состава крови может стать причиной острых аритмий и нарушения функции миокарда, или проявляться другими отклонениями, которые способны усугубить течение патологий сердца вплоть до гибели пациента. Особенно актуально изучение дисбаланса таких макроэлементов, как калий, кальций и магний. На одно из первых мест претендуют такие изменения, как гипокалиемия и гиперкалиемия.

Гипокалиемией считают стойкое снижение сывороточной концентрации калия менее 3,5 мэкв/л. Причины развития данного состояния достаточно разнообразны, чаще всего это потеря калия со рвотой и диареей или чрезмерное выделение с мочой (приём диуретиков, хронические патологии почек, артериальной гипертензия), а также один из компонентов алкалоза.  Механизм гипокалиемии в основном связан с увеличением поступления ионов натрия в дистальные канальцы, к месту Na+/K+ обмена (петлевые диуретики, тиазиды). Повышенная почечная экскреция хлоридов также усугубляет этот процесс. В механизме развития гипокалиемии играет роль и уменьшение объёма внеклеточной жидкости, закономерно приводящее к активации ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РААС) и усилению канальцевой секреции калия под влиянием альдостерона.

Симптомы:

Незначительное снижение калия может протекать без симптомов. При снижении ниже 3 мэкв/л может наблюдаться мышечная слабость, гипотония желудочно–кишечного тракта, односторонний паралич. При значимом снижении отмечаются аритмии, затруднённое дыхание,  дыхательная  недостаточность и нарушения ритма (мерцательная аритмия, желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия), атриовентрикулярные блокады. При резком снижении калия может наблюдаться крайне тяжёлая стадия миодистрофии – рабдомиолиз.

Коррекция гипокалиемии

Если гипокалиемия вызвана нерациональным приёмом диуретиков, необходимо переоценить дозы, важно стремится к минимальной эффективной дозе петлевых диуретиков.  Возможно дополнительно использование калийсберегающих препаратов, таких как спиронолактон. При выраженном снижении Калий 4% вводят внутривенно (в\в)  0,2-0,8 мл/кг/час, проводят контроль калия каждые 4-6 часов. В тяжёлой ситуации можно добавить магний.

Гиперкалиемия также является нередким проявлением электролитного дисбаланса. Стойкое повышение калия выше 5,6 ммоль/л. Причинами такого состояния может быть нарушение выделения калия (в частности нарушение целостность МВС), острая почечная недостаточность, болезнь Аддисона (дефицит минералкотрикоидов), а также  массивное повреждение клеток и состояния, сопровождающиеся тяжелым ацидозом.

Наряду с этим важно критично оценивать результаты анализов, так как гемолиз может приводить к повышению калия в пробирке и давать ложно-повышенный результат.

Симптомы гиперкалиемии могут  быть дополнены симптомами первичной патологии: мышечная слабость, быстрое наступление утомляемости, затруднение дыхания вследствие слабости дыхательных мышц.

Одним из частых проявлений высокого калия в крови являются аритмии: синусовая брадикардия, АВ блокады, уплощение и расширение зубца Р, высокий заострённый зубец Т, расширение интервала P-Q и комплекса QRS, укорочение интервала Q-T. Но эти проявления неоднозначны и проявляются не всегда. Вместе с тем важно помнить, что  у здоровых кошек могут быть высокие пикообразные зубцы T, а у кошек с незначительной или умеренной гиперкалиемией морфология зубцов Т может быть не изменена. Симптомы также зависят от первопричины.

Коррекция гиперкалиемии: большое внимание стоит уделить нормализации ОЦК и полемическому статусу. При незначительном повышении калия в/в инфузия растворов, не содержащих калий (например, NaCl, глюкоза %%) способна улучшить почечную фильтрацию, а значит, и естественное выделение калия с мочой. Пациентам с отклонениями ЭКГ или значениями калия >7,5 мЭкв/л (>7,5 ммоль/л) показано введение глюконата кальция, это поможет возвращению калия в клетки и защитит миокард от неблагоприятных последствий избытка калия в плазме. Глюконат кальция вводится медленно внутривенно (0,5-1,5 мл/кг или 2-10 мл 10% раствора). ЭКГ контролируется во время введения. Действие глюконата кальция начинается в течение нескольких минут и длится около часа.

Глюкоза и инсулин также способствуют возвращению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство: декстрозу 5% можно вводят 1-2 мл/кг в/в с (эффект длится в течение нескольких часов). Вместе с этим регулярно вводят инсулин 0,5 МЕ/кг в/в с 2 г декстрозы на единицу инсулина. Бикарбонат натрия 1-2 мЭк/кг в/в также способствует возвращению калия в клетки. Он начинает работать в течение часа, с сохранением эффекта в течение несколько часов.

Гипокалициемия и гиперкалициемия

Ионы кальция являются инициаторами мышечного сокращения, поэтому избыток ионов кальция увеличивает силу сокращения миокарда вплоть до формирования сокращений спастического характера. И наоборот, недостаток ионов кальция ведёт к развитию сердечной слабости. К счастью, концентрация ионов кальция в крови поддерживается на постоянном уровне регуляторными механизмами, и нарушения сердечной деятельности, связанные с недостатком или избытком ионов кальция, встречаются крайне редко.

Гипокалициемия может проявляться снижением сократительной способности сердца и снижением сердечного выброса, снижением системного и легочного сосудистого сопротивления, гипотензией, удлинением интервала QT и интервала ST, а также желудочковыми аритмиями.

Лёгкая гипокальциемия (Са 0,9–1,1 ммоль/л) обычно хорошо переносится. Приём добавок кальция следует рассматривать у тяжелобольных пациентов с уровнем Са менее 1,0 ммоль/ тяжёлая гипокальциемия (Са <0,8 ммоль/л) необходимо в/в введение кальция Calcium gluconate 10% 0.5–1.5 мг/кг в/в медленно в течение 10-15 мин, также может потребоваться вазопрессорная или инотропная поддержка. Рутинное введение кальция во время СЛР не рекомендуется.

Гипомагниемия

Встречается редко и часто сопряжена с нарушением калиевого обмена. Клинические эффекты дефицита магния у собак включают рефрактерную гипогликемию или гипокальциемию, мышечную слабость, неврологические признаки, кишечную непроходимость, анорексию, а также аритмии.

Дефицит магния подавляет функцию Na+-K+ атфазного насоса и вызывает снижение внутриклеточной концентрации калия и повышение внутриклеточной концентрации натрия. Возникающие в результате изменения трансмембранного потенциала могут привести к формированию сердечной аритмии. Гипомагниемия также приводит к блокаде зависимых от напряжения К+-каналов, что препятствует реполяризации клеток и распространению потенциала действия. Аритмии, которые могут быть связаны с этим: фибрилляция предсердий, суправентрикулярная тахикардия, желудочковая преждевременная деполяризация, и желудочковая тахикардия.

Список литературы:

1. Electrolyte Disturbances and Cardiac Arrhythmias in a Dog Following Pamidronate, Calcitonin, and Furosemide Administration for Hypercalcemia of Malignancy. Elissa Kadar,John E. Rush, Lois Wetmore, Daniel L. J Am Anim Hosp Assoc 2004;40:75-81.
2. Гайтон, А.К. Медицинская физиология 2008.
3. Serum biochemical changes in arrhythmia in dogs. Pallabi Thakuria, DN Kalita, A Phukan, B Changkija, DR. TC Dutta, BC Das, BC Baishya, R Nath, D Kalita, A Das, M Kalita, P Das And SN Yadav.2018
4. Electrocardiographic assessment of hyperkalemia in dogs and cats Tanya L. Tag, DVM and Thomas K. Day, DVM, MS, DACVA, DACVECC. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 18(1) 2008, pp 61–67
5. Bean BL, Varghese PJ. Role of dietary magnesium deficiency in the pressor and arrhythmogenic response to epinephrine in the intact dog. Am Heart J 1994;127:96-102.
6. Khanna C, Lund EM, Raffe M, Armstrong PJ. Hypomagnesemia in 188 dogs: a hospital population-based prevalence study. J Vet Int Med 1998;12:304-309.
7. Wide-complex tachycardia associated with severe hyperkalemia in three cats .Brian C Norman, Etienne Coˆ te, Kirstie A Barrett . Journal of Feline Medicine and Surgery (2006).