Тезисы II Ветеринарного кардиологического конгресса
6–7 июня 2022 г. Москва, отель «Милан»

Клинический случай гипертрофической кардиомипатии у собаки породы карликовый пинчер

Анастасия Анатольевна Заяц
Ветеринарный врач-кардиолог, ветеринарная клиника «Биоконтроль», Россия, г. Москва

Сокращения:

ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия,

ЭхоКГ – эхокардиография,

МЖП – межжелудочковая перегородка,

ЗСЛЖ – задняя стенка левого желудочка,

СНК – скорость наполнения капилляров,

ВСО – видимые слизистые оболочки,

ЭОС – электрическая ось сердца,

УЗИ – ультразвуковое исследование.

Введение

ГКМП является крайне редко диагностируемой патологией у собак, в отличие от кошек, у которых это одна из наиболее распространенных болезней сердца. По немногочисленным литературным данным ГКМП чаще встречается у мелких пород собак и при выявлении концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка на эхокардиограмме данная патология должна быть включена в список дифференциальных диагнозов [1,2,4].

Характерными эхокардиографическими признаками болезни являются симметричная концентрическая гипертрофией левого (иногда обоих) желудочков с нарушением диастолической функции миокарда. Одной из морфофункциональных характеристик болезни часто становится динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка.

Цель: описать клинический случай гипертрофической кардиомиопатии у 8-ми летней собаки породы карликовый пинчер.

Описание клинического случая

Данные анамнеза: собака породы карликовый пинчер 8 лет поступила на первичный прием в отделение кардиологии ветеринарной клиники «Биоконтроль» с симптомами эпизодов потери сознания, шаткости походки и нарушения координации движений. Клинические проявления носили приступообразный характер, впервые появились примерно 6 месяцев назад и участились в последнее время. Также владельцы отмечали повышенную жажду и переменный аппетит с раннего возраста собаки. По данным лабораторных исследований HGB 212 g/l (N 120-180), HCT 0,64 l/l (N 0,37-0,55).

Объективно: общее состояние удовлетворительное. По данным физикального обследования: ВСО бледно-розовые, СНК 1 сек., одышка смешанного типа (на фоне эмоционального возбуждения). По аускультации сердца: тоны аритмичные, систолический шум 3/6 громкости в области основания сердца. Аускультация легких: дыхание везикулярное.

Проведенные исследования: ЭхоКГ, электрокардиография, рентгенография грудной клетки в 2-х проекциях, тонометрия, определение концентрации тропонина I в сыворотке крови, УЗИ брюшной полости.

ЭхоКГ: выявлена концентрическая гипертрофия левого и правого желудочков МЖПд 15,3 мм (N до 8 мм), ЗСЛЖд 10,7 мм (N до 8 мм) (рис.: 1, 2, 3), признаки динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка (Ao Vmax 5,1 м/с) и правого желудочка (ЛА Vmax 3,6 м/с) (рис.: 5, 6), левое предсердие не увеличено (ЛП/Ао 1,5), легочные вены не расширены (ЛВ/ПВЛА 1,1), диастолическая дисфункция левого желудочка (класс: замедление релаксации) (МК пик Е Vmax 0,6 м/с, пик А Vmax 0,7 м/с) (рис. 4); утолщения и деформации створок митрального клапана с формированием недостаточности клапана умеренной степени.
ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 62-100 уд/мин, левостороннее смещение ЭОС, признаки гипертрофии левого желудочка (вольтаж зубца R во II отведении 4,8 mV);
Рентгенографическое исследование органов грудной клетки в 2-х проекциях: кардиомегалия (VHS 13), усиление сосудистого и интерстициального рисунков легких;
Средний показатель артериального давления (из 5 измерений): 142/50 мм рт. ст.;
УЗИ брюшной полости: без особенностей;
Концентрация тропонина I в сыворотке крови: 0,2 нг/мл.

На основании проведенных исследований был установлен диагноз: миксоматозная дегенерация митрального клапана. Дифференциальные диагнозы: гипертрофическая кардиомиопатия, миокардит, опухолевая инфильтрация миокарда.

Рекомендовали консультацию невролога и эндокринолога, динамическое наблюдение.

Рис.1 правый парастернальный доступ, левый желудочек по длиной оси, 2 -правый парастернальный доступ левый желудочек по короткой оси, 3 – правый парастернальный доступ левый желудочек по короткой оси, М-режим. 4 – трансмитральный поток, паттерн замедление релаксации, 5 – динамическая обструкция выносящего тракта правого желудочка, Vmax 3,6 м/с, 6 – динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка Vmax 5,4 м/с.

Результаты наблюдения

В течение недели у собаки прогрессировала атаксия, затем произошел непродолжительный судорожный приступ и гибель. В отделении патоморфологической диагностики ветеринарной клиники «Биоконтроль» было проведено патологоанатомическое вскрытие с последующим гистологическим исследованием сердца, головного мозга и почек. Исследование головного мозга не выявило значимых морфологических изменений. При исследовании почек выявлен умеренный хронический лимфоплазмоцитарный интерстициальный нефрит с диффузным мембранозным гломерулонефритом и многоочаговая гладкомышечная гиперплазия кровеносных сосудов. При гистологическом исследовании тканей сердца (свободной стенки правого желудочка, межжелудочковая перегородки и задней стенки левого желудочка) установили, что кардиомиоциты уложены в параллельные пучки, многоочагово между кардиомиоцитами представлены воспалительные инфильтраты низкой клеточности из малых лимфоцитов и плазмоцитов, опухолевый рост в представленных срезах не выявлен. Выявленные изменения, с учетом данных кардиологического обследования, в большей степени соответствуют гипертрофической кардиомиопатии, а слабый хронический лимфоплазмоцитарный миокардит, вероятнее всего, является вторичным и не нарушает архитектоники мышечной ткани сердца.

Заключение

В данном клиническом наблюдении представлен случай выраженной концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, с исключением признаков острого миокардита, отека и инфильтрации миокарда по результатам гистологического исследования. Диагнозом исключения может являться гипертрофическая кардиомиопатия. Клинические проявления болезни носили неспецифический характер и привели к внезапной смерти [1, 6]. Однако нельзя полностью исключить и другие причины гибели, включающие патологии нервной системы, поскольку ведущим симптомом была атаксия и судорожные приступы.

Список литературы

Schober KE, Fox PR, Abbott J, Côté E, Luis-Fuentes V, Matos JN, Stern JA, Visser L, Scollan KF, Chetboul V, Schrope D, Glaus T, Santilli R, Pariaut R, Stepien R, Arqued-Soubeyran V, Toaldo MB, Estrada A, MacDonald K, Karlin ET, Rush J. Retrospective evaluation of hypertrophic cardiomyopathy in 68 dogs. J Vet Intern Med. 2022 Mar 24
Borgarelli M, Tarducci A, Zanatta R, Haggstrom J. Decreased systolic function and inadequate hypertrophy in large and small breed dogs with chronic mitral insufficiency. J Vet Intern Med. 2007; 21: 61- 67.
Boon JA. Evaluation of size, function, and hemodynamics. In: JA Boon, ed. Manual of Veterinary Echocardiography. 2nd ed. Chichester: Wiley-Blackwell; 2011: 153- 156.
Washizu M, Takemura N, Machida N, et al. Hypertrophic cardiomyopathy in an aged dog. J Vet Med Sci. 2003; 65: 753- 756.
Schober KE, Baade H. Comparability of left ventricular M-mode echocardiography in dogs performed in long-axis and short-axis. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41: 543- 549.
Pang D, Rondenay Y, Hélie P, Cuvelliez SG, Troncy E. Sudden cardiac death associated with occult hypertrophic cardiomyopathy in a dog under anesthesia. Can Vet J. 2005; 46: 1122- 1125.