Тезисы II Ветеринарного кардиологического конгресса
6–7 июня 2022 г. Москва, отель «Милан»

Клинический случай кошки с РКМП

Алиса Олеговна Климова
Ветеринарный врач — кардиолог
Ветеринарный госпиталь SkolkovoVet, Москва, Россия

Сокращения:

РКМП – рестриктивная кардиомиопатия;

ИПС – инфузия с постоянной скоростью;

ОРиИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии;

НИАД – неинвазивное артериальное давление;

ВСО – видимые слизистые оболочки;

МРТ – магнитно-резонансная томография;

VHS – vertebral heart score, кардиовертебральный индекс;

ЭКГ – электрокардиография;

ЭхоКГ – эхокардиография;

RWD — Red cell Distribution Width, распределение эритроцитов по величине

ЛЖ – левый желудочек;

ЛП – левое предсердие;

МЖПд – межжелудочковая перегородка в диастолу;

ЗСЛЖд – задняя (свободная) стенка левого желудочка в диастолу;

ФУ – фракция укорочения;

ПЖ – правый желудочек;

ПП – правое предсердие;

TAPSEn – (tricuspid annular plane systolic excursion), cистолическая экскурсия плоскости трикуспидального кольца (нормализованный к весу);

FACn — (Fractional Area Change) фракционное изменение площади правого желудочка (нормализованный к весу);

ЛВ- легочная вена;

ПВЛА – правая ветка легочной артерии;

МК – митральный клапан;

МКр – регургитация на митральном клапане;

ТК – трикуспидальный клапан;

ТКр – регургитация на трикуспидальном клапане;

Ао – аорта;

ЛА – легочная артерия;

ГД – градиент давления;

МКК – малый круг кровообращения;

г/э – окраска гематоксилин-эозином;

Описание клинического случая.

Кот N метис, 3 года 7 мес. поступил в отделение кардиологии клиники Skolkovo Vet 01.04.2022 c признаками общей слабости из другого лечебного учреждения для проведения диагностики и лечения.

Anamnesis morbi.

Из сторонней клиники на фоне ИПС Допамина (7мкг/кг/мин) и ИПС Норадреналина (5 мкг/кг/мин) в сопровождении владельцев и врача поступил в ОРиИТ, для продолжения терапии и диагностики.

По осмотру при поступлении: дегидратация 7-9%; НИАД 125/75 мм рт ст; ВСО розовые; кахексия.

В течение 12 дней до поступления в клинику отмечали сухой кашель, который не был связан со временем суток и без явного триггера.

Последние несколько дней (с 28.03.2022) был более вялый, больше лежал, не пришел спать на кровать к владельцам, аппетит снижен. Примерно 31.03.2022 началось дыхание с открытым ртом.

Обратились в стороннюю клинику, где проводили лечение Фуросемид, Габапентин, Клопидогрел, Ветмедин, Амоксиклав (4 р/сутки), Ципрофлоксацин, Серения, ИПС Допамина (до 7 мкг/кг/мин), ИПС Норадреналина (до 5мкг/кг/мин)

Anamnesis vitae.

Ранее наблюдался с приступами, похожими на эпилептические (прием Кеппры в течение 6 месяцев, владельцы отменили лечение самостоятельно, приступов больше не отмечали; МРТ от 2021 года зима — гиперплазия намета мозжечка).

В анамнезе кормление сырым мясом, токсоплазмоз (лечение — Клиндамицин).

В декабре 2020 года по ЭКГ выявлены единичные экстрасистолы, ЭхоКГ — норма.

После игр с игрушками дыхание с открытым ртом. Активная физическая нагрузка с последующей одышкой являлась провоцирующим фактором судорожных приступов.

Братья и сестры кота погибли в течение жизни в результате различных патологий.

Рентгенография.

Кардиомегалия (VHS 8,8).

Отсутствие кардио-диафрагмального контакта.

На рентгенограмме в вентро-дорсальной проекции: интерстициальные изменения в каудальных долях легких и овальные очаги по типу буллы, гиперинфляция в области добавочной доли правого легкого. Паттерны смешанного и бронхиального типов. Интерстициальные изменения бронхов.

Анализы крови.

Гемоглобин (г/л) — 158 (90-150)

RWD(%) — 13,4 (17-22)

Лейкоциты (10⁹л) — 24,9 (5,5-18,5)

Сегментоядерные нейтрофилы (10⁹л) – 21,4 (2,5-12,5)

Мочевина (ммоль/л) – 17,7 (5,7-12,9)

Калий (ммоль/л) – 3,14 (3,5-5,8)

Хлор (ммоль/л) — 109,3 (112-129)

Тропонин I (нг/мл) – 3,54 (0-0,2)

Электрокардиография.

Ритм синусовый регулярный. ЧСС 138 уд/мин — синусовая брадикардия. Электрическая ось сердца (ЭОС) не отклонена (+30). Признаки гипертрофии левого желудочка.

Эхокардиография.

Фенотип РКМП. Неравномерная толщина стенок ЛЖ (МЖПд 3,9-5,1мм; ЗСЛЖд 3,3мм).

Эндомиокардиальные тяжи и выступы в полости ЛЖ.

Умеренное снижение систолической функции ЛЖ (ФУ 27,3%) и ПЖ (TAPSEn 2,9; FACn 22,5%).

Критический застой в МКК (ЛВ 8,5мм; ПВЛА 5,5мм; ЛВ/ПВЛА 1,55).

Значимая дилатация ЛП (ЛП 20,0мм; Ао 8,0мм; ЛП/Ао 2,5).

Умеренная дилатация ПП (12,9мм).

Выраженное спонтанное контрастирование в ЛП.

Недостаточность МК 2ст (ГД 66,84мм рт ст), ТК 1ст (ГД 22,92мм рт ст).

Диастолическая дисфункция 3 класс (пик Е 0,87м/с; пик А 0,2м/с).

Терапия в ОРИТ итоговая:

Серетид 1 пг. 1 р 01.04
Тразодон 7 мг/кг 1р/сут
Габапентин 30 мг/кг 3р/сут
Амоксиклав 20 мг/кг 2 р/сут
Клопидогрель 1/4 таб 1 р/сут
Доксициклин 10мг/кг 2р/сут с 02.04
Фуросемид 2мг/кг -> 4мг/кг 2 р/сут
Калий ИПС 1,3 мл/ч с 02.04
Фраксипарин 150 ед/кг однократно 03.04
Ксарелто 1мг/кг 1 р/сут
Верошпирон 1,5мг/кг 1 р/сут

В течение 5 суток нахождения в ОРИТ не было выраженной положительной динамики. Несмотря на высокие дозы Фуросемида, появились хрипы в каудальных полях.

Принято решение об эвтаназии.

При вскрытии наблюдалась кардиомегалия и точечные кровоизлияния в нижних долях легких.

Гистологическое исследование.

Микроскопическое исследование. Материалом для исследования являются 2 стекла (окраска г/э). В срезах отмечается утолщение эндокарда левого желудочка в несколько раз за счет фиброзной соединительной ткани (фиброз), в толще эндокарда и миокарда воспалительная инфильтрация отсутствует. В толще миокарда многоочагово отмечается хаотическое расположение кардиомиоцитов, редко имеющих гиперэозинофильную окраску, отек и слабое повышение фиброзной соединительной ткани.

Диагноз. Сердце: значимый эндомиокардиальный фиброз левого желудочка со слабой дегенерацией кардиомиоцитов.

Комментарий. Находки в наибольшей степени согласуются с рестриктивной кардиомиопатии (РКМП) — в данном случае имеется значимый фиброз эндокарда без воспалительной инфильтрации. Повышение тропонина можно объяснить дегенерацией окружающих кардиомиоцитов.

Эхокардиографические критерии постановки диагноза РКМП

Дилатация левого предсердия или обоих предсердий;
Диастолическая дисфункция левого желудочка;
Отсутствие концентрической гипертрофии левого желудочка;
Возможно наличие утолщенных выступов или фиброзных тяжей в левом желудочке (эндомиокардиальная форма);
Возможна визуализация очагов фиброза в миокарде левого желудочка.

Формы РКМП:

Эндомиокардиальная форма характеризуется макроскопически видимым отложением фиброзной ткани, которое может диффузно вовлекать ЛЖ (диффузная форма) или проявляться в виде толстого дискретного серпа или полосы фиброзной ткани, которая соединяет межжелудочковую перегородку и свободную стенку ЛЖ и / или сосочковые мышцы (очаговая форма). При очаговой форме полосу чрезмерной фиброзной ткани иногда называют эндомиокардиальным рубцом, но этот термин может вводить в заблуждение. «Рубец» в эндомиокардиальной РКМП представляет собой выступ или плотную тканевую сеть, которая связывает сегменты стенок ЛЖ друг с другом.
При миокардиальной форме в миокарде, в первую очередь, наблюдается замещающий фиброз (клетки отмирают и заменяются рубцовой тканью).
При эндомиокардите / фиброзе эндокарда эндокард либо воспален (нейтрофилы и макрофагальный инфильтрат, чаще всего), либо фибропластический, либо выявляется фиброз.
Фиброэластоз эндокарда характеризуется утолщением эндокарда из-за увеличения фиброзной/эластической ткани (был описан только у бурманских кошек в 1980-х годах).

Этиология РКМП

Этиология РКМП у кошек по большей части неизвестна. Комплекс эндомиокардита / эндокардиального фиброза был описан в 1995 году.⁴ Большинство кошек с эндомиокардитом в этом исследовании (n = 37) также имели интерстициальную пневмонию. Это наводило на мысль, что проблема возникла из-за инфекционного агента. Кроме того, было высказано предположение, что кошки с эндокардиальным фиброзом имеют более зрелую форму того же заболевания. В 2018 году исследование кошек с аналогичными результатами (хотя у 70% также было подозрение на ГКМП) обнаружило признаки бактерий Bartonella в эндомиокарде половины пораженных кошек.⁶У половины кошек также была интерстициальная пневмония.

Поражения в очаговом варианте эндомиокардиальной формы РКМП, вероятно, следуют за ложными сухожилиями, и поэтому возможно участие инфекционного агента, который имеет сродство к этому типу ткани.⁸

Эндокардиальный фиброэластоз был идентифицирован у одной породы (бирманская) и у одной семейной группы кошек, поэтому он, вероятно, передается по наследству.⁷

У людей некоторые пациенты с миокардиальной формой РКМП имеют генетические мутации, которые считаются ответственными за заболевание. Но никто еще не опубликовал данные о генетической мутации у кошек с РКМП¹.

Исходя из данного клинического случая можно предположить, что токсоплазмоз также может быть причиной развития РКМП.

Список литературы:

Philip RFoxDVM, MSc, Dipl. ACVIM (Cardiology), ECVIM-CA (Cardiology), ACVECC. Endomyocardial fibrosis and restrictive cardiomyopathy: pathologic and clinical features. Journal of Veterinary Cardiology. Volume 6, Issue 1, May 2004, Pages 25-31
Virginia Luis Fuentes,Jonathan Abbott,Valérie Chetboul,Etienne Côté,Philip R. Fox,Jens Häggström et al. ACVIM consensus statement guidelines for the classification, diagnosis, and management of cardiomyopathies in cats. Journal of veterinary eternal medicine. Volume34, Issue3, May 2020. Pages 1062-1077
Mark D Kittleson DVM, PhD, DACVIM (Cardiology), Etienne Côté DVM, DACVIM (Cardiology, Small Animal Internal Medicine). The Feline Cardiomyopathies. Cardiomyopathies other than HCM. Journal of Feline Medicine and Surgery (2021) 23, 1053–1067.
I. H. Stalis, M. J. Bossbaly, T. J. Van Winkle. Feline Endomyocarditis and Left Ventricular Endocardial Fibrosis. Veterinary Pathology, vol. 32, 2: pp. 122-126.,First Published Mar 1, 1995.
Laura McEndaffer, Alex Molesan, Hollis Erb, Kathleen Kelly. Feline Panleukopenia Virus Is Not Associated With Myocarditis or Endomyocardial Restrictive Cardiomyopathy in Cats. Veterinary Pathology, vol. 54, 4: pp. 669-675.,First Published March 23, 2017.
Donovan TA, Balakrishnan N, Carvalho Barbosa I, et al. Bartonella spp. as a possible cause or cofactor of feline endomyocarditis–left ventricular endocardial fibrosis complex. J Comp Pathol 2018; 162: 29–42.
Paasch LH and Zook BC. The pathogenesis of endocardial fibroelastosis in Burmese cats. Lab Invest 1980; 42: 197–204.
Kimura Y, Fukushima R, Hirakawa A, et al. Epidemiological and clinical features of the endomyocardial form of restrictive cardiomyopathy in cats: a review of 41 cases. J Vet Med Sci 2016; 78: 781–784
Kimura, S.Karakama, A.Hirakawa, S.Tsuchiaka, M.Kobayashi,^∗N.Machida. Pathological Features and Pathogenesis of the Endomyocardial Form of Restrictive Cardiomyopathy in Cats. J Comp Pathol. 2016 August-October; 155(2): 190–198. Published online 2016 Jul 5.