Тезисы Ветеринарного кардиологического конгресса
9–10 июня 2021 г. Москва, отель «Милан»

Легочная гипертензия кошек: редкие клинические случаи

Дмитрий Аркадьевич Олейников
к.в.н. ветеринарный врач-кардиолог, «Белый клык»

Легочная гипертензия – синдром, при котором отмечается повышение давления в легочной артерии и системе легочного кровотока. В зависимости от локализации основного повреждаемого элемента, легочную гипертензию можно условно разделить на посткапиллярную и прекапиллярную [11].

Прекапиллярная легочная гипертензия обычно вызывается повышением объёма протекающей крови через лёгкие, повышением вязкости крови, сосудистыми патологиями как первичного характера, так и вытекающие из паренхиматозного заболевания легочной ткани, тромбоэмболии.

Посткапиллярная легочная гипертензия чаще всего является осложнением подлежащей левосторонней сердечной недостаточности и исходит из повышения давления в левом предсердии, передачи этого давления в легочные вены, реактивного спазма сосудов легких и ремоделирования легочных сосудов (мускуляризация/артериоляризация венул).

Посткапиллярная легочная гипертензия достаточно хорошо описана у собак, т.к. репрезентативность её составляет около 70% среди популяции собак с хронической сердечной недостаточностью, в то время как упоминания об этом явлении у кошек достаточно мозаичны, несмотря на множество публикуемых работ, посвящённых гипертрофической кардиомиопатии кошек, следствием которой является развитие левосторонней сердечной недостаточности [1, 3, 10].

Данные о прекапиллярной легочной гипертензии также редки и охватывают единичные случаи, ассоциированные с синдромом Эйзенменгера при открытом артериальном протоке, тромбоэмболии легочных артерий, фиброзе легких, обструктивной болезни верхних дыхательных путей и поражении сердечными и легочными гельминтами [2, 4, 5, 6, 7, 8, 9,].

В данном кратком сообщении мы намерены описать 2 случая развития легочной гипертензии у кошек. Первый эпизод посвящен пневмонии ассоциированной с миокардитом, второй – тромбоэмболии легочной артерии.

Первый случай был обнаружен у кошки 4х лет, поступившей с признаками дыхательной недостаточности, манифестировавшими около 2х суток назад, При поступлении в клинику был проведён стандартный клинический осмотр, анализ крови (клинический, биохимический, Тропонин, Nt-proBNP), проведена рентгенография, далее животное было помещено в кислородный бокс и получил болюс Фуросемида (3 мг/кг) для купирования симптомов дыхательной недостаточности.

Из полученных данных можно было выделить наличие ортопноэ, цианотичность слизистых, клинический и биохимический анализы крови не характеризовались значимыми изменениями, Тропонин был 12 нг/мл, а NT-proBNP более 270 пг/мл. На рентгенограмме отмечались признаки малого гидроторакса, интерстициально-альвеолярного паттерна, подозрение на нодуллярное образование в краниальной части грудной полости.

Прогрессия дыхательной недостаточности привела к необходимости искусственной вентиляции легких. После стабилизации было проведено эхокардиографическое исследование, в ходе которого отмечались признаки дилатации обеих правых камер и левого предсердия, в ушке которого отмечалась структура, сходная с небольшим тромбом. Также визуализировалась гипертрофия стенки правого желудочка и недостаточность атривентрикулярных клапанов. Косвенно данная комбинация указывала на наличие признаков легочной гипертензии прекапиллярного или смешанного типа. При дальнейшем наблюдении отметили рост Тропонина до 20 нг/мл, появились признаки гипотонии и ускорения накопления жидкости в грудной полости. В данной перспективе возникло предположение о наличии воспаления миокарда, поэтому к диуретической терапии (Фуросемид 2 мг/кг каждые 4-6 часов) был добавлен Пимобендан (0,15 мг/кг/12ч внутривенно), Добутамин (7,5мкг/кг/мин внутривенно), Доксициклин (10мг/кг /12 ч). Ввиду роста маркеров повреждения миокарда и подозрения на миокардит была назначен Преднизолон (1 мг/кг/12 ч). На фоне смены терапии клиническое состояние животного стабилизировалось, уровень Тропонина снизился до 13 нг/мл. На рентгенограмме отмечалось снижение интенсивности проявления альвеолярного и интерстициального паттерна. Однако на ЭХОКГ отмечалась прогрессия маркеров легочной гипертензии (дилатация правых отделов, увеличение объёма регургитации на трикуспидальном клапане). В рутинном исследовании образца мочи были выявлены личинки Capillaria aerophile.

В виду материальной ограниченности хозяев животное было эвтаназировано.

При гистологической оценке миокардиальной ткани были выявлены множественные интрамуральные очаги инфильтрации мононуклеарными клетками (лимфоцитами), признаки дистрофии кардиомиоцитов, парциального некроза и фиброза, отёка интерстиция, что может характеризовать наличие миокардита с цитотоксическим проявлением. Легочная ткань характеризовалась участками альвеолита, метаплазией и десквамацией альвеолоцитов, миграцией иммунных клеток, утолщения септ. Наблюдаемые легочные сосуды характеризовались выраженной гипертрофией медии, а в некоторых участках и плексогенными изменениями интимы. В толще легочной паренхимы обнаружено несколько кист, заполненных геморрагическим содержимым. Непосредственно цист капиллярий в них обнаружено не было, но такие ограниченные полости часто сопровождают «осевшие» в легочной ткани формы капиллярий.

Таким образом, в данном случае мы можем наблюдать комбинированное поражение легочной ткани мигрирующими формами личинок эндопаразитов и переходящим и/или иммунно-опосредованным миокардитом у кошки.

Второй случай был выявлен у мейн-куна 2,7 лет, который обратился с жалобами на одышку после физической нагрузки и учащенное дыхание. При поступлении в клинику был проведён стандартный клинический осмотр, анализ крови (клинический, биохимический, Тропонин, Nt-proBNP), проведена рентгенография, далее животное было помещено в кислородный бокс и получило болюс Фуросемида (2 мг/кг), Габапентин (30 мг/кг) для купирования симптомов дыхательной недостаточности.

Из полученных данных можно было выделить наличие тахипное, крепитацию по всем полям легких, VetBLUE протокол выявил множественные В-линии по всем полям, клинический и биохимический анализы крови не характеризовались значимыми изменениями, Тропонин был 0,4 нг/мл, а NT-proBNP более 270 пг/мл.На рентгенограмме отмечались признаки интерстициально-альвеолярного паттерна, подозрение на наличие отёка.

После стабилизации клинического состояния была проведена эхокардиография, на которой выявили неоднородную эхогенность миокарда, асимметричную гипертрофию стенок левого и правого желудочков, но без признаков дилатации камер и снижения систолической функции. Предварительным диагнозом был предложен миокардит или транзиторная гипертрофия миокарда, а также предполагались косвенные признаки прекапиллярной легочной гипертензии. На этом основании к диуретической терапии (Фуросемид 2мг/кг/6ч) был добавлен Доксициклин (10 мг/кг/12ч).

Кот стабилизировался по клиническому состоянию и был выписан на следующие сутки с Фуросемидом (2мг/кг/12ч) и Доксициклином (10 мг/кг/12ч). Через 7 дней на повторном осмотре у кардиолога значимых изменений по эхокардиографии выявлено не было, уровень Тропонина снизился до 0,1 нг/мл. Изменения на рентгенограмме оставались практически без вариации, за исключением некоторого снижения интенсивности степени проявления. В данном контексте в список дифференциальных диагнозов было включено интерстициальное заболевание легких. И на основании общей совокупности данных Фуросемид был отменен, а Доксициклин был оставлен в прежней дозе.

Через 7 дней кот вновь поступил с дыхательной недостаточностью, со слов владельцев одышка постепенно прогрессировала после отмены диуретика. При осмотре выявили цианотичность слизистых, аускультативно отмечались крепитирующие шумы по всем полям легких. На рентгенограмме отмечалось усиление интерстицально-альвеолярного паттерна, что было в совокупности интерпретировано как развитие отёка лёгких. При помещении в кислородный бокс также был введен болюс Фуросемида (3мг/кг), но ответа препарат не было. Т.к. один из возможных механизмов, рассматриваемых у данного пациента, был связан с астматической реакцией на бытовую химию, используемую в домашних условиях, было принято решение об использовании Преднизолона (1 мг/кг) в виде однократной инъекции. Положительного ответа на проводимые манипуляции не было и через несколько часов кот погиб с признаками остроразвившегося ортопноэ, апноэ и остановки сердца.

На вскрытии у кота были в легочной ткани обнаружены зоны бледного цвета, при рассечении которых, в просвете магистральных артерий были выявлены тромбы. Наиболее длинный из них был протяженностью около 1 см.

Гистологическое исследование миокарда выявило зоны гипертрофии и ишемии кардиомиоцитов левого желудочка, небольшие зоны субэндомиокардиального фиброза и увеличения интерстициальных пространств. Правый желудочек характеризовался гипертрофией кардимиоцитов и признаки умеренного фиброза.

Легочная ткань характеризовалась обширными зонами гепатизации и гомогенизации легочной паренхимы с потерей альвеолярного рисунка. Множество легочных артерий и артериол характеризовались значимой гипертрофией медии и уменьшением просвета сосуда. Легочная паренхима также характеризовалась участками альвеолита, метаплазией и десквамацией альвеолоцитов, миграцией иммунных клеток, утолщения септ, некоторые альвеолы были заполнены жидкостью, в некоторых участках лёгких отмечались зоны фибротического перерождения ткани. В некоторых крупных сосудах отмечались тромбы на разном уровне хода сосудов, но преимущественно в крупных и магистральных.

Таким образом, в этом клиническом случае мы наблюдаем интерстициальную болезнь легких, с параллельно протекающими периодическими эпизодами тромбоэмболии легочной артерии, которые, в свою очередь, привели к появлению косвенных маркеров повышения давления в легочных артериях.

Эти два клинических случая характеризую гетерогенность причин и проявлений легочной гипертензии у кошек. В большинстве случаев мы можем лишь заподозрить наличие той или иной формы легочной гипертензии. На сегодняшний день спорадически описанные клинические случаи и серии не дают нам критерии диагностики данного состояния, но по мере накопления данных можно будет выявить характерные маркеры. В данных эпизодах, спекулятивно, можно обратить внимание на NT-proBNP, который по многим исследованиям, в гуманной медицине, является одним из маркеров легочной гипертензии и тромбоэмболии легочной артерии.

Список литературы

Aoki T, Sugimoto K, Sunahara H, Fujii Y. Patent ductus arteriosus ligation in two young cats with pulmonary hypertension. J Vet Med Sci 2013;75:199e202
Baron Toaldo M, Guglielmini C, Diana A, Giunti M, Dondi F, Cipone M. Reversible pulmonary hypertension in a cat. J Small Anim Pract 2011;52:271e7
Campbell FE, Thomas WP. Congenital supravalvular mitral stenosis in 14 cats. J Vet Cardiol 2012;14:281e92.
Davidson BL, Rozanski EA, Tidwell AS, Hoffman AM. Pulmonary thromboembolism in a heartworm-positive cat. J Vet Intern Med 2006;20:1037e41.
Dirven M, Szatma´ri V, van den Ingh T, Nijsse R. Reversible pulmonary hypertension associated with lungworm infection in a young cat. J Vet Cardiol 2012;14:465e74
Novo-Matos J, Hurter K, Bektas R, Grest P, Glaus T. Patent ductus arteriosus in an adult cat with pulmonary hypertension and right-sided congestive heart failure: hemodynamic evaluation and clinical outcome following ductal closure. J Vet Cardiol 2014;16:197e203.
Rawlings CA. Pulmonary arteriography and hemodynamics during feline heartworm disease. Effect of aspirin. J Vet Intern Med 1990;4:285e91
Russell DS, Scansen BA, Himmel L. Plexogenic pulmonary arteriopathy in a cat with non-restrictive ventricular septal defect and chronic pulmonary hypertension. J SmallAnim Pract 2015;56:524e9
Sottiaux J, Franck M. Pulmonary embolism and cor pulmonale in a cat. J Small Anim Pract 1999;40:88e91
Vezzosi T, Schober KE. Doppler-derived echocardiographic evidence of pulmonary hypertension in cats with left-sided congestive heart failure. J Vet Cardiol. 2019 Jun;23:58-68
Wood P. The Eisenmenger syndrome or pulmonary hypertension with reversed central shunt. Br Med J 1958;2:755e62.