Тезисы V Ветеринарного кардиологического конгресса
21–22 мая 2025 г., Москва, отель «Милан»
Аделя Илмировна Кадырова
кардиолог клиники «Биоконтроль», г. Москва
Мария Владимировна Назарова
директор по лечебной работе, заведующая отделением кардиологии клиники «Vetcity Clinic», г. Москва
Сокращения
ACVIM – American College of Veterinary Internal Medicine (Американский колледж ветеринарной интернальной медицины); VHS – Vertebral Heart Score (размер сердца по количеству позвонков); АД – артериальное давление; АЛТ – аланинаминотрансфераза; Ао – аорта; АСТ – аспартатаминотрансфераза; ВСО – видимые слизистые оболочки; ЛВ – лёгочная вена; ЛЖ – левый желудочек; ЛП – левое предсердие; ПВЛА – правая ветвь лёгочной артерии; СНК – скорость наполнения капилляров; СССУ – синдром слабости синусового узла; ТТГ – тиреотропный гормон; ЧДД – частота дыхательных движений; КДР – конечно-диастолический размер; ЧСС – частота сердечных сокращений; ЭКГ – электрокардиограмма; ЭКС – электрокардиостимулятор; ЭхоКГ – эхокардиография.
Введение
Синдром слабости синусового узла (СССУ) представляет собой группу нарушений, характеризующихся аномальным формированием и распространением импульсов из синусового узла, в результате чего он не способен адекватно выполнять функцию водителя ритма сердца [2, 7, 8].
СССУ классифицируется на первичную форму, возникающую вследствие заболеваний самого синусового узла и окружающей его перинодальной области, и вторичную, являющуюся следствием различных системных заболеваний [7].
К вторичным причинам развития СССУ относятся метаболические нарушения (гиперкалиемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипотермия, гипотиреоз, гипоксия), внутричерепная и системная гипертензии, а также воздействие лекарственных препаратов (например, ß-блокаторы, блокаторы кальциевых и натриевых каналов, сердечные гликозиды) или токсинов. При выявлении СССУ, обусловленной внешними причинами, необходим контроль основного заболевания, на фоне чего высока вероятность восстановления нормальной функции синусового узла [7].
В ветеринарной литературе отмечено, что самки более предрасположены к СССУ, чем самцы. Заболевание также имеет высокую распространённость среди вест-хайленд-уайт-терьеров, миниатюрных шнауцеров и кокер-спаниелей [2, 3, 6, 7, 8].
Диагностика СССУ основывается на проведении ЭКГ-исследований. Основные признаки включают синусовую брадикардию с хронотропной недостаточностью, остановку синусового узла, бездействие или блокаду синусового узла, а также синдром тахикардии-брадикардии или брадикардии-тахикардии. Следует учитывать, что стойкая синусовая брадикардия может способствовать развитию фибрилляции предсердий и наджелудочковых тахикардий за счёт увеличения дисперсии рефрактерности в предсердных миоцитах [7].
В качестве медикаментозной терапии пациентам с СССУ могут быть назначены метилксантины (например, теофиллин) и селективный ингибитор фосфодиэстеразы типа III — цилостазол [3, 7, 8]. При отсутствии терапевтического эффекта показана установка ЭКС. В случае наличия наджелудочковых тахикардий для эффективного контроля ритма необходимо сочетание антиаритмической терапии с имплантацией ЭКС [7].
Далее мы рассмотрим клинический случай джек-рассел-терьера, поступившего в клинику с признаками шока и СССУ, перешедшей в стойкую фибрилляцию предсердий. Пациенту был имплантирован ЭКС и проведены две фармакологические кардиоверсии.
Описание клинического случая
Общие сведение
Собака породы джек-рассел терьер, самец, масса тела – 9,4 кг, возраст – 12 лет.
Анамнез
Ночью у пациента возник резкий эпизод слабости: в 3 часа ночи владельцы обнаружили собаку в боковом положении, с выраженной одышкой и признаками непроизвольного мочеиспускания. При попытке поставить на конечности — терял равновесие и падал. С учётом того, что в течение последних четырёх лет пациент проходил лечение по поводу эпилептических приступов и получал терапию паглюфералом-2, в 11:00 владельцы обратились на приём к неврологу. Были зафиксированы: выраженная общая слабость, брадикардия, снижение температуры тела до 35,5 °C, артериальная гипотензия (91/50 (65) мм рт. ст.), после чего рекомендована госпитализация в отделение интенсивной терапии.
В 14:00 поступил в отделение интенсивной терапии клиники «Биоконтроль».
Данные физикального обследования
При поступлении: ВСО бледные, СНК 3 сек, боковое положение тела, брадикардия с ЧСС 40 уд/мин.
Кожа нормальная по температуре, влажности, эластичности. Гидратация в норме. Поверхностные лимфатические узлы не изменены. Живот мягкий, безболезненный. Верхушечный толчок сердца локализован в 5-ом межреберье, по ширине локализован, по величине умеренный, усилен. Артериальный пульс билатеральный, редкий ритмичный с эпизодами ускорения пульса и аритмии, усилен, без дефицита. Вены нормального наполнения, признаков пульсации нет, гепатоюгулярный рефлюкс отрицательный. Признаков асцита, периферических отёков нет. Носовые отверстия чистые, истечений из носа нет. Трахеальный рефлекс: отрицательный. Дыхание: смешанного типа, нормальное по глубине, симметричное, ритмичное. Одышка: нет
Тоны сердца: аритмичные, брадикардия; Патологические шумы: систолический шум 5/6 громкости. Тип основного дыхания: везикулярное; Побочные дыхательные шумы: нет
Данные эхокардиографического исследования
По результатам ЭхоКГ исследования выявлены признаки:
— утолщения створок митрального клапана с формированием недостаточности 3-4 степени (рис. 1А и 1С)
— увеличения полости левого предсердия (рис. 1D): ЛП/Ао по короткой оси 2,3, при норме до 1,6 [4]
— расширения полости левого желудочка (рис. 1В): КДР ЛЖ 37,6 мм при норме на вес 9,4 кг 24-34 мм; КДР ЛЖ нормализованный 1,9 при норме до 1,7 [1, 4]
— расширения лёгочных вен: ЛВ/ПВЛА 2, при пороговом значении 1,7 [5].
— деформации створок трикуспидального клапана с формированием недостаточности 2 степени.
В ходе исследования регистрировался выскальзывающий узловой ритм с эпизодами узловой тахикардии (рис 1А-1D).
Рис. 1. Эхокардиографическое изображение сердца. (А) Правый парастернальный доступ, четырёхкамерное сечение по длинной оси. Утолщение передней створки митрального клапана. (B) Исследование в М-режиме на уровне папиллярных мышц левого желудочка. Дилатация левого желудочка в следствие объёмной перегрузки (КДР ЛЖ 37,6 мм). (С) Левый парастернальный доступ, апикальное четырёхкамерное сечение. Цветное допплеровское картирование митральной регургитации. (D) Правый парастернальный доступ в сечении по короткой оси на уровне основания сердца. Увеличение левого предсердия (ЛП/Ао 2,3)
Данные электрокардиографического исследования
В ходе ЭКГ мониторирования обнаружены следующие изменения:
— Первые 2 минуты: выскальзывающий узловой ритм со средней ЧСС 35-43 уд/мин, прерываемый короткими пароксизмами узловой тахикардии с ЧСС до 220 уд/мин, за которыми следуют паузы ритма с максимальной продолжительностью 3,8 сек, прерываемые выскальзывающими узловыми и желудочковыми комплексами. Зубцы Р отсутствуют (рис. 2).
Рис. 2. Электрокардиограмма. (А) 50 мм/сек, 10 мм/мВ. Выскальзывающий узловой ритм с ЧСС 46 уд/мин. (В) 25 мм/сек, 10 мм/мВ. Узловой ритм с короткой пробежкой узловой тахикардии с ЧСС 214 уд/мин, за которой следует пауза ритма, прерываемая выскальзывающими желудочковыми эктопическими сокращениями
— Со 2-й по 4-ю минуту: стойкая нерегулярная наджелудочковая тахикардия со средней ЧСС 205 уд/мин, максимальной ЧСС 320 уд/мин. Зубцы Р отсутствуют (рис. 3).
Рис. 3. Электрокардиограмма. 50 мм/сек, 10 мм/мВ. Суправентрикулярная тахикардия со средней ЧСС 205 уд/мин
— На 4-й минуте: определяется суправентрикулярный ритм с ЧСС 170 уд/мин с зубцами Р с синусовой осью – синусовый ритм (рис. 4).
Рис. 4. Электрокардиограмма. 50 мм/сек, 10 мм/мВ. Синусовый ритм с ЧСС 160 уд/мин
— После 5-й минуты: суправентрикулярная тахикардия с нерегулярной нерегулярностью и ЧСС 54-290 уд/мин, f-волны. Ритм – фибрилляция предсердия со средней ЧСС 170 уд/мин (рис. 5).
Рис. 5. Электрокардиограмма. 50 мм/сек, 10 мм/мВ. Фибрилляция предсердий
Далее в течение 4 часов регистрировалась стабильная фибрилляция предсердий. Отмечали положительную динамику общего состояния: собака самостоятельно поддерживала позу лёжа на груди и стоя, смогла нормально передвигаться. ВСО розовые. СНК 1 сек. Активность значительно повысилась. Положения тела естественное. Температура 37,6, ЧДД 30/мин. АД 118/68 (85) мм рт. ст.; 114/72 (80) мм рт. ст.
Диагноз
По результатам электрокардиографического исследования установлено нарушение ритма: синдром слабости синусового узла, осложнённый фибрилляцией предсердий.
Сопутствующий кардиологический диагноз: миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов. Класс сердечной недостаточности по ACVIM: В2 [4].
Лабораторные исследования
Тропонин I: 0,190 нг/мл (норма: 0,001–0,100)
Биохимический анализ крови — АСТ: 468 ед./л (норма: 8–42), АЛТ: 844,5 ед./л (норма: 10–58)
Общий анализ крови — без отклонений
Общий Т4: 6,40 нмоль/л (норма: 12–52), ТТГ: 0,25 нг/мл (норма: 0,05–0,50).
Рентгенографическое исследование органов грудной полости
Выполненная в правой латеральной и дорсо-вентральной проекциях (рис. 6):
1) Пневматизация лёгочных полей снижена (экспираторная фаза). Сосудистый рисунок в норме. Сосуды в АБВ-комплексе лёгких без особенностей. Стенки бронхов умеренно уплотнены.
2) Магистральные сосуды расположены обычно, каудальная полая вена не расширена.
3) Тень трахеи равномерна на всём видимом протяжении, не сужена, трахео-вертебральный угол неизменен.
4) Фигура сердца увеличена, контуры чёткие. VHS увеличен 12,5 [4].
5) Купол диафрагмы в VII межреберье, свод выпуклый, равномерный.
6) Костные структуры: на телах позвонков определяются вентральные остеофиты 1-го, 2-го порядка.
7) Мягкие ткани, окружающие грудную клетку, без особенностей.
Область брюшной полости: тень печени увеличена.
Заключение: рентгенографические признаки кардиомегалии, спондилёза, гепатомегалии.
Рис. 6. Рентгенограммы грудной клетки в правой боковой (А) и дорсо-вентральной (B) проекциях
Ультразвуковое исследование брюшной полости
УЗ-признаки диффузных изменений печени и почек, характерных для хронического воспалительного процесса; хронического холецистита; энтеропатии.
Пациент был переведён в отделение интенсивной терапии клиники «Ветсити» для подготовки к установке электрокардиостимулятора и дальнейшей терапии фибрилляции предсердий.
Имплантация кардиостимулятора
На момент имплантации кардиостимулятора пациент был гемодинамически стабилен, сохранялась фибрилляция предсердий с ЧСС около 200 уд/минуту.
Пациенту был имплантирован двухкамерный кардиостимулятор Medtronic Adapta, операция прошла штатно. После завершения этапа имплантации электродов – проведена процедура медикаментозной кардиоверсии, уже с первой дозы Рефралона 5 мкг/кг, введённых за 2 минуты, произошла конверсия фибрилляции предсердий – в узловой замещающий ритм, с последующей поддержкой предсердий навязанной предсердной стимуляцией. Атриовентрикулярная проводимость прослеживалась собственная (рис. 7).
Рис. 7. Электрокардиограмма. 50 мм/сек, 10 мм/мВ. Предсердная стимуляция с собственной АВ-проводимостью. Стимулы обозначены синими стрелками. Средняя ЧСС 130 уд/мин
В течение 2 суток после операции пациент находился в отделении интенсивной терапии, на седативных средствах и в боксе, для уменьшения подвижности и активности. Проводился телеметрический контроль ритма.
К моменту выписки у пациента сохранялся навязанный стимулятором ритм, без срывов в фибрилляцию предсердий. Перед выпиской проведен контроль положения электродов – положение не изменилось по сравнению с послеоперационным (рис. 8).
Рис. 8. Рентгенограммы грудной клетки в правой боковой (А) и дорсо-вентральной (B) проекциях. Двухкамерная стимуляция сердца. Кончики электродов расположены в правом предсердии и правом желудочке
Послеоперационный приём
Спустя 16 дней пациент поступил для планового контроля. Накануне владелец обратил внимание на появление аритмии.
По данным проведенной ЭКГ – у пациента отмечалась фибрилляция/трепетание предсердий. Была проведена попытка остановить аритмию с помощью протоколов предсердной стимуляции, однако высокая частота собственной предсердной активности (около 500 волн/минуту) не позволила этой процедуре стать успешной. Далее ритм был восстановлен с помощью последовательного введения суммарно 20 мкг/кг Рефралона (рис. 9).
Рис. 9. Электрокардиографические изменения в ходе медикаментозной кардиоверсии Рефралоном. (A) ЭКГ на фоне внутривенного болюсного введения Рефралона в дозе 5 мкг/кг. (В) ЭКГ на фоне повторного введения Рефралона, суммарная доза 10 мкг/кг. (С) ЭКГ на фоне дополнительного введения Рефралона, суммарная доза 20 мкг/кг. Интервал между введениями препарата — 15 минут. (D) Восстановление синусового ритма после достижения суммарной дозы Рефралона 20 мкг/кг
После восстановления ритма была скорректирована работа кардиостимулятора и с учётом частых предсердных экстрасистол в терапию добавлен препарат соталол в дозе 2 мг/кг каждые 12 часов.
Стадия миксоматозной дегенерации оставалась, как и до операции, – В2. Продолжена терапия Ветмедином.
На последующем контроле еще через 14 дней – нарушений ритма не отмечалось, сохранялся навязанный предсердный ритм и собственная АВ-проводимость.
Следующий контроль запланирован через 1,5 – 2 месяца.
Список литературы
- Esser LC, Borkovec M, Bauer A, Häggström J, Wess G. Left ventricular M-mode prediction intervals in 7651 dogs: Population-wide and selected breed-specific values. J Vet Intern Med. 2020 Nov;34(6):2242–2252. doi: 10.1111/jvim.15914
- Hamlin RL, Smetzer DL, Breznock EM. Sinoatrial syncope in Miniature Schnauzers. J Am Vet Med Assoc. 1972 Nov 1;161(9):1022–1028. PMID: 5083111.
- Kanno N, Suzuki T. Long term effects of cilostazol in a dog with sick sinus syndrome. J Vet Med Sci. 2017 Jun 16;79(6):1031–1034. doi: 10.1292/jvms.17-0018
- Keene BW, Atkins CE, Bonagura JD, Fox PR, Häggström J, Fuentes VL, Oyama MA, Rush JE, Stepien R, Uechi M. ACVIM consensus guidelines for the diagnosis and treatment of myxomatous mitral valve disease in dogs. J Vet Intern Med. 2019 May;33(3):1127–1140. doi: 10.1111/jvim.15488. PMID: 30974015; PMCID: PMC6524084.
- Merveille AC, Bolen G, Krafft E, Roels E, Gomart S, Etienne AL, Clercx C, Mc Entee K. Pulmonary Vein-to-Pulmonary Artery Ratio is an Echocardiographic Index of Congestive Heart Failure in Dogs with Degenerative Mitral Valve Disease. J Vet Intern Med. 2015 Nov–Dec;29(6):1502–1509. doi: 10.1111/jvim.13634.
- Moneva-Jordan A, Corcoran BM, French A, Dukes-McEwan J, Martin MW, Luis Fuentes V, Hitchcock LS, Bonagura JD. Sick sinus syndrome in nine West Highland white terriers. Vet Rec. 2001 Feb 3;148(5):142–147. doi: 10.1136/vr.148.5.142
- Santilli R, Pariaut R, Perego M. Cardiac Arrhythmias in Dogs and Cats: Mechanisms, diagnosis and management. Hardcover. August 28, 2024.
- Ward JL, DeFrancesco TC, Tou SP, Atkins CE, Griffith EH, Keene BW. Outcome and survival in canine sick sinus syndrome and sinus node dysfunction: 93 cases (2002–2014). J Vet Cardiol. 2016 Sep;18(3):199–212. doi: 10.1016/j.jvc.2016.04.004.