Тезисы II Ветеринарного кардиологического конгресса
6–7 июня 2022 г. Москва, отель «Милан»

Увеличение обоих предсердий

Петрова Ольга Владимировна
Клиника «Медвет», Москва, Россия

Список сокращений:

ПЖ – правый желудочек;

ЛЖ – левый желудочек;

ЛП – левое предсердие;

ПП – правое предсердие;

ДКМП- дилатационная кардиомиопатия;

АКМП – аритмогенная кардиомиопатия;

РКМП – рестриктивная кардиомиопатия;

КМП – кардиомиопатия;

СССУ – синдром слабости синусового узла;

ФП -фибрилляция предсердий;

ЖЭС – желудочковая экстрасистолия;

ТК – трикуспидальный клапан;

МК – митральный клапан;

ЭХОкг – эхокардиография;

ЛГ – легочная гипертензия;

АВ – атриовентрикулярные;

КДО – конечные диастолический объем;

КСО – конечный систолический объем;

ФУ – фракция укорочения;

уд/мин – ударов в минуту;

В данном докладе мы разберем механизм увеличения обоих предсердий и патологии, при которых оно может наблюдаться, а также приведём примеры визуализации биатриальной дилатации при разных патологиях с помощью эхокардиографии.

Сердце осуществляет насосную функцию для поддержания гемодинамики благодаря точной и слаженной работе всех частей сердечно-сосудистой системы. Изменение структуры или функции какой-либо из них приводит к нарушению кровообращения в целом. В данном случае нас интересует механизм развития дилатации предсердий, для чего нужно, в первую очередь, вспомнить анатомию и правильную работу камер сердца.

Полости предсердий образуют стенки, которые представляют из себя совокупность слоёв эндокарда, миокарда и эпикарда. Выделяют правое и левое предсердия. Правое предсердие получает венозную кровь через краниальную и каудальную полые вены, а также из коронарных вен. Из него венозная кровь попадает в правый желудочек, проходя трикуспидальный клапан. Анатомически правое предсердие формирует правую границу сердца. Антеромедиально у правого предсердия выделяют выпячивание – ушко, представляющее полость, которая служит для увеличения объёма предсердия. Внутреннюю поверхность правого предсердия можно поделить на две части — венозный синус и основание предсердия, разделённые мышечным тяжем – терминальным гребнем (crista terminalis). Венозный синус располагается позади терминального гребня и развивается из эмбриологического венозного синуса. В эту область поступает венозная кровь из каудальной и краниальной полых вен. Данная область предсердия сформирована стенками с гладкой поверхностью. Основание предсердия располагается перед терминальным гребнем и включает в себя ушко правого предсердия. Для этой части характерны шероховатые мышечные стенки, сформированные гребешковыми мышцами. Также в правое предсердие открывается коронарный синус, который получает кровь из коронарных вен. Он находится между устьем каудальной полой вены и правым предсердно-желудочковым отверстием.

Левое и правое предсердия разграничивает межпредсердная перегородка. Со стороны правого предсердия на поверхности МПП есть овальная ямка (fossa ovalis) – остаток овального окна.

В левое предсердие постоянно поступает артериальная кровь из легочных вен, которая далее попадает в левый желудочек при открытии митрального клапана. Левое предсердие формирует заднюю границу основания сердца. На верхней части предсердия находится ушко левого предсердия, соприкасающееся с корнем легочного ствола. Внутреннюю поверхность предсердия можно условно разделить на две части: приточную и отточную. В приточную область с гладкими стенками поступает кровь из легочных вен. Отточная часть располагается спереди, включает в себя левое ушко и выстлана гребешковыми мышцами.

Как известно, волна возбуждения миокарда предсердий идет сверху вниз и немного налево: сначала возбуждается правое, затем правое и левое предсердие и в конце только левое предсердие.

Процесс выброса крови, которая непрерывно поступает по венам в предсердия, протекает в 2 этапа: сначала открывается атриовентрикулярный клапан и, благодаря разнице давления в предсердиях и желудочках (из-за изоволюмического расслабления желудочков в них падает давление), кровь изгоняется в полость желудочка без сокращения миокарда предсердий (около 80% объема) – период быстрого наполнения желудочков. В момент выравнивания давления между полостями наступает второй этап – систола предсердий. В этот период выбрасывается остаточный объём крови из предсердия (около 20% объема), затем происходит закрытие митрального клапана и снова наступает диастола предсердий. Благодаря систоле предсердий увеличивается эффективность насосной функции желудочков на 20%, но в ряде случаев сердце способно нормально работать без этой поддержки, благодаря способности перекачивать большие объемы крови в покое.* (Артур К. Гайтон, 2008 )

Дилатация предсердий происходит при повышении давления в их полостях, что возникает на фоне перегрузки объёмом. Зачастую биатриальная дилатация наблюдается в результате выраженных патологий, их тяжелого течения. К перегрузке объёмом обоих предсердий могут приводить следующие патологии: дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), аритмогенная кардиомиопатия (АКМП), рестриктивная кардиомиопатия (РКМП), фибрилляция предсердий (ФП), синдром слабости синусового узла (СССУ), тахииндуцированная кардиомиопатия, при выраженной левосторонней недостаточности с постакпиллярной легочной гипертензией (ЛГ), недостаточность обоих атриовентрикулярных клапанов-клапанов (АВ-клапанов) на фоне поражения при миксоматозной дегенерации митрального клапана (МДМК).

Разберем подробнее механизм развития биатриальной дилатации при разных патологиях.

Дилатационная кардиомиопатия.

Дилатационная кардиомиопатия – обычно первичное поражение миокарда не всегда известной этиологии, вызывающее снижение сократительной способности миокарда и вторично к этому дилатацию камер сердца, обычно левых отделов без системной гипертензии и каких-либо других поражений. При выраженной патологии может возникать увеличение и правых отелов сердца. ДКМП чаще встречается у собак крупных пород среднего возраста, в частности, у доберманов пинчеров, ирландских волкодавов, шотландских борзых и немецких догов. Намного реже встречается у кошек. При эхокардиографии характерная картина: глобальная гипокинезия миокарда с дилатацией камер в отсутствии других повреждений. При скрытой форме ДКМП собак мы можем не увидеть структурных изменений при эхокардиографии. Интересующие же нас изменения – биатриальная дилятация – наблюдаются обычно при выраженной стадии ДКМП.

У кошек причина ДКМП не изучена, единственно достоверно известная – алиментарная, недостаточность таурина. Но, так как сейчас все корма сбалансированы, алиментарная ДКМП встречается не так часто. При эхокардиографическом исследовании у кошек визуализируется дилатация левого желудочка со снижением систолической функции, а также увеличение левого предсердия, иногда с сопутствующими поражениями правых отделов. Так же при допплеровском исследовании чаще всего выявляют регургитацию АВ-клапанов и диастолическую дисфункцию по типу замедления релаксации. При биатриальном увеличении так же определяются признаки застоя как в малом, так и в большом кругах кровообращения.

Увеличение левого предсердия развивается в результате дисфункции и дилатации миокарда левого желудочка, как следствие повышения давления в левом. В некоторых случаях встречается биатриальная дилатация на фоне нарушения функции обоих желудочков.

Дилатация предсердий развивается в первую очередь за счёт снижения систолической функции желудочков. На фоне нарушения систолы снижается сердечный выброс и происходит перегрузка объёмом, что приводит к повышению конечно-диастолического давления и развитию недостаточности атриовентрикулярных клапанов. В результате этого происходит повышение давления в левом предсердии. При высоком диастолическом давлении в полости желудочка снижается ранний выброс крови из предсердий в период диастолы, который в норме должен составлять 80% объёма, что приводит к перегрузке объёмом крови предсердий с повышением давления в полости предсердий и их дилатации.

Аритмогенная кардиомиопатия.

Аритмогенная кардиомиопатия – первичная патология миокарда, характеризующаяся фиброзно-жировой инфильтрацией миокарда правого желудочка. Считается, что это патология преимущественно правых отделов, но в некоторых случаях поражаются и левые отделы с межжелудочковой перегородкой. У собак наиболее полно данная патология описана у боксеров и английских бульдогов, но сообщается о встречаемости АКМП и у других пород, очень редко встречается у кошек. Для АКМП характерно возникновение жизнеугрожающих аритмий из правого желудочка, миокардиальная дисфункция левого или обоих желудочков. В исследовании у английских бульдогов с АКМП с 2001-2013 год у 63% наблюдалось увеличение левого предсердия. ( Clinical Features of English Bulldogs with Presumed Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy: 31 Cases (2001–2013). Но при этом у боксеров АКМП часто протекает только с нарушениями ритма без очевидных изменений при эхокардиографии. В некоторых случаях при более тщательном исследовании можно обнаружить снижение систолы правого желудочка (ПЖ) и лёгкое увеличение размеров, так же сообщают о снижении значений TAPSE при ЖЭС более 50 за сутки.

Если изменения присутствуют, то визуализируется истончение свободной стенки правого желудочка. Поражение может быть диффузным или в виде аневризмы (локальным), с дилатацией правого желудочка и правого предсердия на фоне почти полного или полного замещения тканей миокарда фиброзной или фиброзно-жировой тканью. Редко встречается поражение левых отделов сердца, и в этом случае мы можем видеть дилатацию обоих предсердий.

Механизм возникновения дилатации в данном случае схож с процессом, происходящим при ДКМП.

Рестриктивная кардиомиопатия.

Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется фиброзом миокарда, эндокарда или субэндокардиальным фиброзом. Для неё характерна нормальная толщина стенки левого желудочка и наличие его диастолической дисфункции рестриктивного типа, может регистрироваться нормальная или немного сниженная систолическая функция. Эта патология встречается у кошек среднего возраста и при ЭхоКГ можно визуализировать расширение, как только левого, так и обоих предсердий при отсутствии дилатации желудочков, без наличия каких-то других дефектов. Выделяют несколько форм РКМП в зависимости от того, какие изменения визуализируются при эхокардиографии и от результатов некропсии: эндомиокардиальную форму, миокардиальную форму, эндомиокардит/эндокардиальный фиброз и эндокардиальный фиброэластоз.

Дилатация предсердий в данном случае развивается на фоне повышения жёсткости миокарда желудочка, как следствие повышения диастолического давления при любом объёме и передачи этого давления через открытый клапан обратно в предсердие, из-за чего оно увеличивается в размерах. Может наблюдаться как увеличение только левого предсердия, так и обоих, но если часто встречается левосторонняя сердечная недостаточность, то застой в большом круге кровообращения регистрируется редко. Часто у кошек наблюдается увеличение именно обоих предсердий. Увеличение правого предсердия наблюдается, вероятно, на фоне легочной гипертензии посткапиллярного типа, механизм образования которой мы обсудим далее.

Недостаточность атриовентрикулярных клапанов.

Клинически значимая недостаточность обоих клапанов может наблюдаться в случае поражения обоих клапанов при миксоматозной дегенерации, что встречается нечасто или при миксоматозной дегенерации МК с постакпиллярной легочной гипертензией. В первом и втором случае механизм развития дилатации предсердий различается.

При первичной недостаточности из-за деформации клапанов в фазу систолического изгнания крови и изоволюмического расслабления появляется обратный ток в предсердие – регургитация. Она приводит к объёмной перегрузке желудочка и предсердия, из-за чего сначала развивается гиперфункция миокарда. А затем гипертрофия миокарда желудочка и из-за перегрузки объёмом дилатация предсердия, которое начинает функционировать как полость с низким сопротивлением. Если одновременно поражены 2 клапана, то может развиться как застойная левосторонняя сердечная недостаточность, так и правосторонняя, так как высокое давление из предсердий передается на вены, впадающие в них. При поражении только митрального клапана правосторонняя недостаточность может развиться со временем в следствии посткапиллярной лёгочной гипертензии. Следует различать первичную недостаточность трёхстворчатого клапана и регургитацию на фоне ЛГ, так как при миксоматозном поражении ТК не возникает высокого давления в правом желудочке.

Постакапиллярная лёгочная гипертензия — вторая причина дилатации правого предсердия одновременно с левым и с визуализирующийся недостаточностью АВ-клапанов. Как уже говорилось ранее, при повышении давления в предсердии, в данном случае в левом, это давление передаётся и на лёгочные вены, что при длительном течении может ретроградно привести к повышению давления в легочной артерии и правых отделах сердца. На этом фоне со временем развивается смешанная гипертрофия миокарда правого желудочка на фоне повышения в нём давления и ТК-регургитация, благодаря которой мы можем вычислить градиент давления, при продолжающемся повышении давления в желудочке — из-за перегрузки объёмом при регургитации и повышения давления в полости предсердия – развивается его дилатация.

Тахииндуцированная кардиомиопатия.

При устойчивой желудочковой тахикардии более 200 уд/мин могут наблюдаться изменения в сердце в виде значительного увеличения КСО и КДО и снижения ФУ. Причина развития в данном случае дилатации предсердий – асинхронизация систолы предсердий и желудочков, плюс формирующаяся со временем недостаточность АВ-клапанов – как следствие повышение давления в предсердиях и их гипертрофия. Также может наблюдаться биатриальная дилатация при нарушении функции предсердий – молчание предсердий или мерцательная аритмия без нарушения систолической функции желудочков.

Список источников.

Etienne Côté, Kristin A. MacDonald, Kathryn M. Meurs, Meg M. Sleeper «Кардиология кошек»/Москва/ «Научная библиотека»/ 2018
Susan E. Aiello, Michael A. Moses “The Merck veterinary Manual” 11^th edition/MERC&CO., INC/KENILWORTH, NJ, USA/2016
Kathryn M. Meurs “Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy in the Boxer Dog: An Update” Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice/ Volume 47, Issue 5, September 2017, Pages 1103-1111
TeachMeAnatomy — Making Anatomy Simple — teachmeanatomy.info
Suzanne M Cunningham, Joseph T Sweeney, John MacGregor, Bruce A Barton, John E Rush “Clinical Features of English Bulldogs with Presumed Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy: 31 Cases (2001–2013)” / J Am Anim Hosp Assoc/ Volume 54, Issue 2/March/April 2018
Kaitlin Abbott-Johnson, Kursten V. Pierce, Steve Roof, Carlos L. del Rio and Robert Hamlin “Acute Effects of Pimobendan on Cardiac Function in Dogs With Tachycardia Induced Dilated Cardiomyopathy: A Randomized, Placebo-Controlled, Crossover Study”/ Vet. Sci., 01 July 2021
Brook D. Scott, MD, Mukesh K. Sharma, MD, James M. Levett, MD, Carlos C. Marinelli, MD, Robert A. Kieso, MS, Phillip G. Schmid, MD, and Richard E. Kerber, MD Iowa City, Iowa “Cardiac geometry and mass changes associated with pacing-induced cardiomyopathy in the dog”/ American Heart Journal/ Volume 125, Issue 4, April 1993, Pages 1047-1053
Erwin K. Gudenschwager,1 Jonathan A. Abbott, Tanya LeRoith “Dilated cardiomyopathy with endocardial fibroelastosis in a juvenile Pallas cat”/ Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 1–5 © 2019/ 31(2): 289–293.
BJ GAVAGHANa , MD KITTLESON and D McALOOSE “Persistent atrial standstill in a cat”/ Aust Vet J/ Volume77, Issue9/September 1999/Pages 574-579
Jessica Ward, DVM a, *, Wendy Ware, DVM, MS a , Austin Viall, DVM, MS “Association between atrial fibrillation and right-sided manifestations of congestive heart failure in dogs with degenerative mitral valve disease or dilated cardiomyopathy”/ Journal of Veterinary Cardiology (2019) 21, 18e27
Mark D Kittleson, Etienne Côté “THE FELINE CARDIOMYOPATHIES” / Journal of Feline Medicine and Surgery (2021) 23, 1053–1067
FRANCIS W. K. SMITH, JR., DVM, LARRY P. TILLEY, DVM, MARK A. OYAMA, DVM, MEG M. SLEEPER, VMD “MANUAL OF CANINE AND FELINE CARDIOLOGY, FIFTH EDITION” / Copyright © 2016 by Elsevier/ 3251 Riverport Lane St. Louis, Missouri 63043
Гайтон, А.К. Медицинская физиология / А.К. Гайтон, Дж.Э. Холл / Пер. с англ.; Под ред. В.И. Кобрина. — М.: Логосфера, 2008. — 1296 с .: ил. :21,1 см. — ISBN 978-5-98657-013-6.