Тезисы VI Ветеринарного кардиологического конгресса
9 –10 июня 2026 г., Москва, отель «Милан»

Светлана Николаевна Вереникина
к.в.н., руководитель отделения кардиологии, кардиолог, врач визуальной диагностики ИВЦ МВА и СВК «Свой доктор», г. Москва

 

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – это генетическое или приобретенное заболевание миокарда, характеризующееся дилатацией и систолической дисфункцией левого желудочка (или обоих желудочков), не являющееся следствием ишемической болезни сердца или состояний, приводящих к перегрузке давлением или объёмом [1].

Выделяют два основных типа дилатационной кардиомиопатии:

  1. Первичная ДКМП — самостоятельное заболевание, чаще связано с генетическими мутациями, наследственными или спонтанными. Первичная ДКМП – наиболее распространенная форма кардиомиопатии у собак. Подвержены преимущественно крупные и гигантские собаки с наибольшей распространённостью у доберманов, немецких догов, ньюфаундлендов и ирландских волкодавов. Иногда заболевание диагностируется у мелких и средних пород собак, таких как португальская водная собака, кокер-спаниель и шнауцеры [2].
  2. Вторичная ДКМП является частью или следствием проявления других заболеваний. Среди этих причин: инфекционные и системные заболевания, токсины, алиментарные причины, тахикардия. Эти причины необходимо учитывать, прежде чем поставить диагноз первичная ДКМП.

Клинически ДКМП собак можно разделить на следующие стадии:

Стадия А. Сюда относятся собаки предрасположенных пород и/или имеющие положительные тесты на наличие генетических мутаций. При этом признаки заболевания не определяются с помощью ЭХО или холтера.

Стадия В. Стадия «молчаливой болезни». Имеются ЭХО или ЭКГ признаки ДКМП, но нет симптомов застойной сердечной недостаточности, возможны обмороки.

Стадия С. «Явная стадия». Помимо морфологических и/или электрических признаков болезни имеются симптомы застойной сердечной недостаточности.

Стадия Д. Терминальная стадия рефрактерной ЗСН.

 

Таблица 1. Классификация ДКМП (Wess G. 2022)

АВ1В2СD
Нет симптомов ЗСН, возможны обмороки
·  Риск ДКМП

 

·  Признаки ДКМП не выявляются с помощью ЭХО или холтера

·  Предрасположен-ные породы

·  Может быть положительный генетический тест, но без поддающихся обнаружению доказательств ДКМП

·  Аритмии без ЭХО признаков ДКМП

·  Фибрилляция предсердий

·  Желудочковые экстрасистолы

·    ЭХО признаки ДКМП

·    +/- аритмии

Наличие в прошлом или в настоящее

время клинических признаков

объективно

подтверж-денной

ЗСН

Терминальная стадия

рефрактерной

ЗСН, не

поддающаяся

стандартной медикаментозной

терапии (дополнительные

методы, необходимые

для поддержания

жизни животного)

 

Данная систематизация представляет собой ценный инструмент для понимания механизмов развития болезни и принятия клинических решений в контексте профилактики и лечения.

Особенно важно выявление ранних стадий заболевания (стадия В).  Это позволяет предотвратить внезапную смерть или использовать методы лечения, замедляющие прогрессирование заболевания. Коме того, выявление ДКМП на ранней стадии даёт возможность внедрять программы разведения, позволяющие оздоровить популяцию.

Рекомендации по скринингу. Скрининг на ДКМП следует начинать в возрасте от трёх до четырёх лет [2, 3]. Собакам группы риска рекомендуется ежегодное обследование. Однократного скрининга недостаточно для исключения будущего развития ДКМП, так как заболевание имеет медленное начало и может развиваться с возрастом. Его следует проводить у пород с повышенной распространённостью ДКМП, или при подозрении на семейный анамнез ДКМ, или при обнаружении известной генетической мутации, связанной с ДКМП. Особое внимание следует уделять исследованию кобелей, участвующих в активных племенных программах, так как они потенциально могут передать заболевание большему числу потомства, чем суки.

Суки, участвующие в племенных программах, домашние и не племенные собаки, могут проходить обследование раз в два года, если бюджетные ограничения не позволяют проводить ежегодное обследование.

Генетическое тестирование. На данный момент определено лишь небольшое количество мутаций у ряда пород. Кроме того, существуют значительные географические различия в распространении этих мутаций. Учитывая полигенную этиологию заболевания, отрицательные генетические тесты не исключают наличие ДКМП. Так же выявление генетической мутации не гарантирует, что у собаки разовьётся заболевание.  Генетическое тестирование может быть использовано для оздоровления популяции, но не заменяет кардиологического обследования.

Электрокардиография. Амбулаторная ЭКГ – высокоспецифичный метод для выявления ДКМП, в частности у доберманов. Сообщается, что выявление 1 желудочковой экстрасистолы на пятиминутной ЭКГ свидетельствует о высокой вероятности более 100 желудочковых экстрасистол при холтеровском мониторировании в течение 24 ч. Однако, несмотря на высокую специфичность, амбулаторная ЭКГ значительно уступает холтеру в чувствительности.

Холтеровское мониторирование. Согласно действующим рекомедациям [4] диагностическим признаком скрытой ДКМП у доберманов считается выявление более 300 желудочковых экстрасистол (ЖЭ) за 24 часа.

У здоровых собак также могут встречаться ЖЭ, обычно их количество не превышает 50 за 24 часа, и они носят одиночный характер. Необходимо обращать внимание на организацию этих экстрасистол. К подозрительным признакам относят:

  1. Короткий интервал сцепления ˃250 уд/мин с предыдущим комплексом.
  2. Групповые экстрасистолы в виде куплетов, триплетов.
  3. Короткие пробежки желудочковой тахикардии.

При выявлении подобных изменений собака считается подозрительной по ДКМП и требует повторного обследования через 3-6 месяцев. Кроме того, групповые экстраситолы с коротким интервалом сцепления более 260 уд/мин могут быть причиной электрической нестабильности и повышать риск развития фибрилляции желудочков.

Также при выявлении ЖЭ в количестве от 50 до 300 за 24 ч. собака считается подозрительной по ДКМП и рекомендуется повторное проведение холтеровского мониторинга. При повторном выявлении от 50 до 300 ЖЭ в течение года, собака признается больной ДКМП.

Не относятся к диагностическим критериям: выскальзывающие экстрасистолы и идиовентрикулярный ритм. Роль предсердных экстрасистол и предсердной тахикардии в диагностике ДКМП у доберманов в настоящее время не известна.

При этом важной находкой может стать выявление фибрилляции предсердий (ФП).  В отличие от желудочковых экстрасистол ФП обычно носит устойчивый характер и легко выявляется с помощью амбулаторной ЭКГ. Фибрилляция предсердий – важный прогностический фактор, отрицательно влияющий на продолжительность жизни у доберманов с ДКМП. Показано, что у ирландских волкодавов с бессимптомной ФП в половине случаев происходит развитие ДКМП. Кроме того, ФП у ирландских волкодавов повышает риск внезапной сердечной смерти.

Эхокардиография необходима для диагностики снижения систолической функции и дилятации левого желудочка, что определяет стадию В2. Для оценки этих параметров, согласно рекомендациям Европейского общества ветеринарной кардиологии, следует использовать В и М режим. Полученные данные следует сравнивать с нормальными породоспецифичными референсными значениями (таблица 2), а при их отсутствии использовать измерения, аллометрически масштабированные по массе или площади поверхности тела.

Так, для оценки степени дилатации левого желудочка с помощью М-режима, можно использовать формулу расчёта, основанную на массе тела, предложенную O’Grady [6]:

— КДР не должен превышать 0,1749 х массу тела (кг) + 40,3 мм;

— КСР не должен превышать 0,1402 х массу тела (кг) + 26,7 мм;

 

Таблица 2. Эхокардиографические критерии ДКМП у некоторых пород собак.

ПоказательДоберманыИрландские волкодавыНемецкие догиДирхаунды
Индекс КДО ЛЖ˃ 95 мл/м2˃ 100 мл/м2˃ 140,2 мл/м2
Индекс КСО ЛЖ˃ 55 мл/м2˃ 30 мл/м2˃ 71,9 мл/м2
КДР ЛЖ˃ 48 мм (самцы)

˃ 46 мм (самки)

˃ 41 мм˃ 60 мм
КСР ЛЖ˃ 66 мм (самцы и самки)˃ 60 мм˃ 49 мм
ФУ (SF)˂ 25 %˂ 20 %
ФВ (IF)˂ 42 %
Диаметр ЛП˃ 56 мм
Диаметр ПЖ˃ 35 мм
EPSS˃ 6,5 мм˃ 12 мм
Индекс сферичности˂ 1,65 мм

КДО ЛЖ – конечный диастолический объём левого желудочка, КСО ЛЖ– конечный систолический объём левого желудочка, КДР ЛЖ – конечный диастолический размер левого желудочка, КСР ЛЖ – конечный систолический размер левого желудочка, ФУ (SF) – фракция укорочения, ФВ (IF) – фракция выброса, ЛП – левое предсердие, ПЖ – правый желудочек, EPSS (E-point septal separation) —  расстояние от точки E до внутренней поверхности МЖП 

 

Для оценки систолической функции наиболее широко в клинической практике используется индекс фракции укорочения левого желудочка (ФУ ЛЖ). У собак значения в пределах 20–25% обычно считаются отклонением от нормы и могут указывать на систолическую дисфункцию. Однако, такие значения могут быть нормальными для некоторых крупных и спортивных пород собак. Поэтому систолическая функция, оцениваемая по этому параметру, может представлять сложность. Следовательно, диагноз ДКМ не должен основываться исключительно на снижении ФУ, а только в сочетании с выявленным увеличением систолического и диастолического диаметра или объема левого желудочка.

Еще один параметр систолической функции левого желудочка – фракция выброса левого (ФВ ЛЖ). У собак в качестве в качестве порогового значения для диагностики ДКМП рекомендуется ФВ ЛЖ <40%.

Терапия на бессимптомной стадии ДКМП направлена на предотвращение внезапной смерти и увеличение времени до развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью рекомендовано применение пимобендана и ингибиторов АПФ, также важно контролировать аритмию.

Пимобендан. В 2012 г были опубликованы результаты слепого рандомизирваонного исследования (PROTECT), проведённого на доберман- пинчерах.  Это исследование показало, что применение пимобендана у доберманов с доклинической стадии (В2) ДКМП продлевает время до появления клинических признаков и увеличивает продолжительность жизни. Так медиана выживаемости у доберманов, получавших пимобендан, составила 718 дней, против 441 дня в контрольной группе [7].

Ещё одно исследование, в котором оценивалась эффективность применения пимобендана в сравнении с дигоксином и беназеприлом на доклинической стадии ДКМП, было проведено в 2016 г на ирландских волкодавах.  У собак с доклинической ДКМП, фибрилляцией предсердий или и тем, и другим, монотерапия пимобенданом значительно увеличивала время до развития сердечной недостаточности или внезапной смерти по сравнению с монотерапией беназеприлом или дигоксином. Медиана времени до достижения первичной конечной точки (ХСН или внезапная смерть) была значительно больше у собак, получавших пимобендан (1991 день; 65,4 месяца), по сравнению с собаками, получавшими дигоксин (1263 дня; 41,5 месяца; P = 0,031) или беназеприл гидрохлорид (997 дней; 32,8 месяца; P = 0,008) [8].

Применение ИАПФ на доклинической стадии ДКМП у доберманов также имеет положительное влияние. Применение беназеприла увеличивало время до развития ЗСН с 356 до 454 дней по сравнению с собаками, не получавшими препарат [9].

Фибрилляции предсердий (ФП) часто встречается при ДКМП у собак и может привести к сокращению продолжительности жизни. А у некоторых пород, таких, как ирландские волкодавы, ФП может стать причиной развития ДКМП. Применение антиаритмических препаратов при ФП направлено на снижение ЧСС менее 140 уд/мин по результатам холтеровского мониторинга. Сообщается также, что лучшее время выживания регистрируется у собак с ЧСС менее 125 уд/мин [10]. Контроль ЧСС при фибрилляции предсердий достигается применением дигоксина, дилтиазема или их комбинацией.

Желудочковые нарушения ритма ухудшают выживаемость собак с ДКМП и часто являются причиной внезапной смерти. Однако, в настоящее время не существует данных об эффективности антиаритмической терапии на бессимптомной стадии дилатационной кардиомиопатии. Тем не менее, если желудочковые аритмии сопровождаются такими симптомами, как слабость или потеря сознания, необходимо рассмотреть возможность лечения. Также, если были зафиксированы полиморфные желудочковые нарушения ритма или желудочковая тахикардия, может быть назначена антиаритмическая терапия. Наиболее часто для лечения желудочковых нарушений ритма используются такие препараты, как соталол, мексилетин и амиодарон.

В заключение следует подчеркнуть, что у собак разных пород продолжительность бессимптомного периода при ДКМП может быть разной. Однако исследования демонстрируют, что ранняя диагностика заболевания на этой стадии позволяет продлить жизнь и улучшить прогноз для пациентов с ДКМП.

 

Список использованной литературы:

  1. Дилатационная кардиомиопатия. Клинические рекомендации 2025. Российский кардиологический журнал. 2026; 31(0): 6672.
  2. Bussadori С. Textbook of Cardiovascular Medicine in dogs and cats. Edra Publishing US LLC. 2023. ISBN: 978-1-957260-46-4.
  3. Wess G. Screening for dilatedcardiomyopathy in dogs. J Vet Cardiol. 2022 Apr; 40: 51-68.
  4. Wess G., Domenech O., Dukes-McEwan J., et al. European Society of Veterinary Cardiology screening guidelines for dilated cardiomyopathy in Doberman J Vet Cardiol. 2017 Oct; 19 (5): 405-415.
  5. Summerfield N.J., Boswood A., O’Grady M.R., et al. Efficacy of pimobendan in the prevention of congestive heart failure or sudden death in DobermanPinschers with preclinical dilated cardiomyopathy (the PROTECT Study). J Vet Intern Med. 2012 Nov-Dec; 26(6): 1337-49.
  6. Олейников Д.А. Кардиологический синопсис для ветеринарного врача. Т. 1. Москва: Научная библиотека (НБ), 2023. — 244 с.
  7. Summerfield NJ, et al.Efficacy of pimobendan in the prevention of congestive heart failure or sudden death in Doberman Pinschers with preclinical dilated cardiomyopathy (the PROTECT Study). J Vet Intern Med. 2012.
  8. Vollmar A.C., Fox P.R. Long-term Outcome of Irish Wolfhound Dogs with Preclinical Cardiomyopathy, Atrial Fibrillation, or Both Treated with Pimobendan, Benazepril Hydrochloride, or Methyldigoxin Monotherapy. J Vet Intern Med. 2016.
  9. O’Grady M.R., O’Sullivan M.L., Minors S.L. et al. Efficacy оf benazeprilhydrochloride to delay the progression of occult dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers. J Vet Intern Med. 2009 Sep-Oct; 23(5): 977- 83.
  10. Pedro B., Dukes-McEwan J., Oyama M.A. et al. Retrospective Evaluation of the Effect of Heart Rate on Survival in Dogs with Atrial Fibrillation. J Vet Intern Med. 2018 Jan:  32 (1): 86-92.
Меню